Date published: 2025-9-10

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Srs2 Aktivatoren

Gängige Srs2 Activators sind unter underem Notoginsenoside R1 CAS 80418-24-2, LY 294002 CAS 154447-36-6, Caffeine CAS 58-08-2, Camptothecin CAS 7689-03-4 und Hydroxyurea CAS 127-07-1.

Bei den Chemikalien, die indirekt die mit Srs2 verbundenen Wege oder zellulären Prozesse beeinflussen können, handelt es sich hauptsächlich um Wirkstoffe, die DNA-Schäden induzieren oder die DNA-Schadensreaktion hemmen. Srs2, ein Helikaseprotein, spielt eine Rolle bei der DNA-Reparatur und ist insbesondere für seine Rolle bei der Unterdrückung der homologen Rekombination bekannt. Viele Chemikalien, wie die ATR- und ATM-Inhibitoren, wirken, indem sie direkt oder indirekt DNA-Schäden oder Replikationsstress verursachen, was wiederum die DNA-Reparaturmechanismen aktivieren kann, an denen Srs2 beteiligt ist.

Andere, wie Koffein, haben einen vielschichtigeren Mechanismus, indem sie mehrere Kinasen hemmen, die an der DNA-Schadensreaktion beteiligt sind. Eine andere Gruppe von Chemikalien wie Camptothecin und Olaparib zielt auf spezifische Proteine oder Enzyme ab, die an der DNA-Reparatur oder -Replikation beteiligt sind. Wenn diese Proteine oder Enzyme gehemmt werden, wird die Zelle veranlasst, alternative DNA-Reparaturmechanismen zu nutzen, was möglicherweise zu einer erhöhten Srs2-Aktivität führen kann. DNA-schädigende Wirkstoffe wie MMS, Zeocin und Strahlungstypen erzeugen direkt Brüche in der DNA und erfordern eine sofortige zelluläre Reaktion, die eine Aktivierung von Srs2 beinhalten kann.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Notoginsenoside R1

80418-24-2sc-205772
sc-205772A
5 mg
10 mg
$141.00
$204.00
(0)

ATR (Ataxia telangiectasia and Rad3 related) ist ein Schlüsselakteur bei der Reaktion auf DNA-Schäden. Die Hemmung von ATR kann zu DNA-Schäden führen, die möglicherweise die Aktivierung von Srs2 auslösen.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

ATM (Ataxia telangiectasia mutated) spielt eine Rolle bei der Reaktion auf DNA-Schäden. Eine Hemmung kann möglicherweise die Srs2-vermittelten Reparaturprozesse stimulieren.

Caffeine

58-08-2sc-202514
sc-202514A
sc-202514B
sc-202514C
sc-202514D
5 g
100 g
250 g
1 kg
5 kg
$32.00
$66.00
$95.00
$188.00
$760.00
13
(1)

Koffein kann ATM- und ATR-Kinasen hemmen, was indirekt zu einer Aktivierung von Srs2 durch die DNA-Schadensreaktion führen könnte.

Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
(2)

Dies ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der DNA-Brüche verursacht. Diese Brüche können potenziell die Aktivität von Srs2 stimulieren.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
18
(1)

Es hemmt die Ribonukleotid-Reduktase, was zu reduzierten dNTP-Pools und Replikationsstress führt, der möglicherweise Srs2 aktivieren kann.

Olaparib

763113-22-0sc-302017
sc-302017A
sc-302017B
250 mg
500 mg
1 g
$206.00
$299.00
$485.00
10
(1)

Ein PARP-Inhibitor. PARP ist an der Reaktion auf DNA-Schäden beteiligt, und seine Hemmung könnte indirekt Srs2 aktivieren.

Aphidicolin

38966-21-1sc-201535
sc-201535A
sc-201535B
1 mg
5 mg
25 mg
$82.00
$300.00
$1082.00
30
(3)

Dies ist ein DNA-Polymerase-Inhibitor, der Replikationsstress auslöst, der möglicherweise Srs2 aktivieren kann.

Methyl methanesulfonate

66-27-3sc-250376
sc-250376A
5 g
25 g
$55.00
$130.00
2
(2)

Methylmethansulfonat ist ein DNA-schädigendes Mittel. DNA-Schäden können potenziell Srs2 aktivieren.

Bleomycin

11056-06-7sc-507293
5 mg
$270.00
5
(0)

Verursacht DNA-Brüche, die zu einer potenziellen Aktivierung von Srs2 führen können.