SFXN5 Inhibitoren
Gängige SFXN5 Inhibitors sind unter underem Antimycin A CAS 1397-94-0, Oligomycin CAS 1404-19-9, 2-Thenoyltrifluoroacetone CAS 326-91-0, Deferoxamine mesylate CAS 138-14-7 und Mito-Q CAS 444890-41-9.
Chemische Inhibitoren von SFXN5 können seine Funktion auf verschiedene Weise beeinträchtigen, vor allem durch Störung der mitochondrialen Umgebung oder der Eisentransportwege, die für seine Aktivität entscheidend sind. Antimycin A, Oligomycin, Thenoyltrifluoraceton (TTFA) und Rotenon sind Hemmstoffe, die auf verschiedene Komplexe der mitochondrialen Elektronentransportkette abzielen. Antimycin A unterbricht durch Hemmung von Komplex III das mitochondriale Membranpotenzial, das für die Rolle von SFXN5 beim mitochondrialen Eisentransport notwendig ist. Oligomycin blockiert die ATP-Synthase und vermindert dadurch die für die Funktion von SFXN5 erforderliche Energieversorgung. TTFA als Komplex-II-Inhibitor und Rotenon, ein Komplex-I-Inhibitor, tragen zur Verringerung der mitochondrialen Funktion bei, was zu einer indirekten Verringerung der SFXN5-Aktivität führen kann, da diese mit dem mitochondrialen Stoffwechsel verbunden ist.
Deferoxamin, Ciclopirox und Tetrathiomolybdat sind Eisenchelatoren, die Eisen sequestrieren und dadurch dessen Verfügbarkeit für den Transport durch SFXN5 einschränken. Deferoxamin und Tetrathiomolybdat können durch die Verringerung des Gehalts an freiem Eisen die Eisentransportfunktion von SFXN5 in den Mitochondrien hemmen. Auch Ciclopirox hat ähnliche eisenchelatbildende Wirkungen, was zu einer indirekten Hemmung von SFXN5 führen kann. Darüber hinaus kann Mitochinonmesylat durch Modulation des oxidativen Stresses in den Mitochondrien den Redoxzustand in den Mitochondrien verändern und damit die Funktion von SFXN5 im Zusammenhang mit dem Eisenhandling beeinflussen. Iodacetat kann durch die Beeinträchtigung der Glykolyse zu einem Rückgang des ATP-Spiegels führen, der für den energieabhängigen Eisentransport von SFXN5 erforderlich ist. Auranofin verändert durch die Hemmung der Thioredoxin-Reduktase die zelluläre Redox-Homöostase, was sich indirekt auf die mitochondriale Funktion von SFXN5 auswirken kann. Schließlich hemmen Inhibitoren wie KCN und Natriumazid direkt den mitochondrialen Komplex IV, was zu einer Unterbrechung des Elektronentransports und einem anschließenden Rückgang der ATP-Produktion führt, was eine Hemmung der Rolle von SFXN5 im Eisenstoffwechsel zur Folge haben kann.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Antimycin A | 1397-94-0 | sc-202467 sc-202467A sc-202467B sc-202467C | 5 mg 10 mg 1 g 3 g | $54.00 $62.00 $1642.00 $4600.00 | 51 | |
Antimycin A hemmt die mitochondriale Elektronentransportkette am Komplex III. Durch die Behinderung des Elektronenflusses kann es das mitochondriale Membranpotenzial verringern, den Eisentransport beeinflussen und dadurch möglicherweise die SFXN5-Funktion im Zusammenhang mit dem Eisentransport in den Mitochondrien hemmen. | ||||||
Oligomycin | 1404-19-9 | sc-203342 sc-203342C | 10 mg 1 g | $146.00 $12250.00 | 18 | |
Oligomycin hemmt die mitochondriale ATP-Synthase, was die ATP-Produktion verringern und indirekt die energieabhängigen Prozesse beeinflussen könnte, an denen SFXN5 beteiligt ist, einschließlich des Eisentransports in den Mitochondrien. | ||||||
2-Thenoyltrifluoroacetone | 326-91-0 | sc-251801 | 5 g | $36.00 | 1 | |
Thenoyltrifluoraceton (TTFA) ist ein Inhibitor des mitochondrialen Atmungskettenkomplexes II. Die Hemmung von Komplex II kann zu einer verminderten Mitochondrienfunktion führen und indirekt die Rolle von SFXN5 im mitochondrialen Stoffwechsel beeinträchtigen. | ||||||
Deferoxamine mesylate | 138-14-7 | sc-203331 sc-203331A sc-203331B sc-203331C sc-203331D | 1 g 5 g 10 g 50 g 100 g | $255.00 $1039.00 $2866.00 $4306.00 $8170.00 | 19 | |
Deferoxamin ist ein Eisenchelator, der freies Eisen bindet. Durch die Verringerung des verfügbaren Eisens kann es indirekt die Funktion von SFXN5 beim Eisentransport hemmen, da SFXN5 an der mitochondrialen Eisenhomöostase beteiligt ist. | ||||||
Mito-Q | 444890-41-9 | sc-507441 | 5 mg | $284.00 | ||
Mitoquinonmesylat ist ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Antioxidans, das den mitochondrialen oxidativen Stress modulieren kann. Durch die Veränderung des Redoxzustands in den Mitochondrien könnte es indirekt SFXN5 hemmen, indem es die mitochondriale Umgebung und den Eisenstoffwechsel beeinflusst. | ||||||
Ciclopirox | 29342-05-0 | sc-217893 | 25 mg | $207.00 | 2 | |
Ciclopirox ist ein synthetisches Antimykotikum mit eisenchelatbildenden Eigenschaften. Indem es Eisen chelatiert, könnte es indirekt die Rolle von SFXN5 beim mitochondrialen Eisentransport hemmen. | ||||||
Iodoacetic acid | 64-69-7 | sc-215183 sc-215183A | 10 g 25 g | $56.00 $97.00 | ||
Iodoacetat ist ein Glykolysehemmer, der Cysteinreste in Enzymen wie Glyceraldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase alkyliert. Durch die Unterbrechung der Glykolyse kann es die zellulären ATP-Spiegel senken und möglicherweise energieabhängige Funktionen von SFXN5 hemmen. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | $150.00 $210.00 $1899.00 | 39 | |
Auranofin ist eine goldhaltige Verbindung, die die Thioredoxin-Reduktase hemmt, was zu einer veränderten Redox-Homöostase in Zellen führen kann. Diese Veränderung kann die mitochondriale Funktion beeinträchtigen und indirekt die Rolle von SFXN5 im Eisenstoffwechsel hemmen. | ||||||
Ammonium tetrathiomolybdate | 15060-55-6 | sc-239242 sc-239242A sc-239242B sc-239242C | 1 g 10 g 25 g 50 g | $46.00 $199.00 $413.00 $515.00 | ||
Tetrathiomolybdat ist ein Kupferchelatbildner, der auch sekundäre Eisenchelatbildungseigenschaften aufweist. Indem es Eisen chelatiert, könnte es indirekt die Rolle von SFXN5 beim mitochondrialen Eisentransport hemmen. | ||||||
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
Rotenon ist ein Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I. Die Hemmung von Komplex I kann zu einer Verringerung des mitochondrialen Elektronentransports und der ATP-Produktion führen, was sich möglicherweise auf die Rolle von SFXN5 bei der mitochondrialen Eisenverarbeitung auswirkt. | ||||||