SFXN5 Aktivatoren
Gängige SFXN5 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, PMA CAS 16561-29-8 und AICAR CAS 2627-69-2.
SFXN5-Aktivatoren sind eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die die Stärkung der Rolle von SFXN5 als mitochondrialer Transporter erleichtern. Forskolin steigert durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels indirekt die Aktivität von SFXN5 durch PKA-vermittelte Phosphorylierung, wodurch seine Transportfähigkeiten verbessert werden. In ähnlicher Weise kann die hemmende Wirkung von EGCG auf verschiedene Kinasen die kompetitive Phosphorylierung verringern und dadurch die funktionelle Aktivität von SFXN5 in den Mitochondrien fördern. S1P setzt durch seine Aktivierung von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren nachgeschaltete Signalwege in Gang, die die mitochondriale Biogenese positiv beeinflussen könnten und damit indirekt die Transportfunktion von SFXN5 unterstützen. PMA, ein PKC-Aktivator, steigert möglicherweise die Aktivität von SFXN5, indem er das mitochondriale Membranpotenzial und damit die Effizienz des SFXN5-Transportmechanismus erhöht.
Darüber hinaus aktivieren Substanzen wie AICAR und Metformin AMPK, was die mitochondriale Biogenese und Fettsäureoxidation auslöst, Prozesse, die wahrscheinlich den Bedarf an SFXN5s Transportaktivität erhöhen. Resveratrol stimuliert durch die Aktivierung von SIRT1 und die anschließende Deacetylierung von PGC-1α indirekt die Mitochondrienfunktion und könnte die Rolle von SFXN5 stärken. Pioglitazon und Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wirken beide auf die mitochondriale Funktion und Biogenese ein und regulieren indirekt die Aktivität von SFXN5 durch einen erhöhten Transportbedarf innerhalb der Mitochondrien. Die gezielten antioxidativen Eigenschaften von MitoQ können die mitochondriale Integrität bewahren und so indirekt ein optimales Umfeld für die Funktion von SFXN5 fördern. Schließlich könnten Verbindungen wie DNP trotz ihrer Rolle bei der Unterbrechung der oxidativen Phosphorylierung paradoxerweise die funktionellen Anforderungen an SFXN5 erhöhen, da die Mitochondrien versuchen, den beeinträchtigten Elektronentransport durch erhöhten Substrattransport zu kompensieren.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert direkt die Adenylylcyclase und erhöht so die intrazellulären cAMP-Spiegel. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das SFXN5 phosphorylieren und dessen Aktivität steigern kann, indem es dessen Transportfunktion in Mitochondrien erleichtert. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
EGCG hemmt eine Reihe von Kinasen, wodurch konkurrierende Signalwege reduziert und indirekt die Aktivität von SFXN5 als mitochondrialer Transporter erhöht wird, indem Phosphorylierungsereignisse reduziert werden, die sonst die Funktion von SFXN5 hemmen könnten. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
S1P interagiert mit seinen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, um nachgeschaltete Signalkaskaden zu aktivieren, zu denen die MAPK- und PI3K-Signalwege gehören, wodurch die funktionelle Aktivität von SFXN5 potenziell durch die Förderung der mitochondrialen Biogenese und Funktion gesteigert wird. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA ist ein PKC-Aktivator, der indirekt die Aktivität von SFXN5 erhöhen kann, indem er Signalkaskaden stimuliert, die das mitochondriale Membranpotenzial erhöhen und dadurch möglicherweise die Effizienz des Transportmechanismus von SFXN5 steigern. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR aktiviert AMPK, was die mitochondriale Biogenese und Funktion verbessern kann, was indirekt die Aktivität von SFXN5 unterstützt, indem es die Nachfrage nach seiner Transportaktivität erhöht. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, das wiederum PGC-1α, einen wichtigen Regulator der mitochondrialen Biogenese, deacetylieren und aktivieren kann. Diese Aktivierung erhöht indirekt die Aktivität von SFXN5, indem sie die Anzahl und Funktion der Mitochondrien erhöht. | ||||||
Metformin-d6, Hydrochloride | 1185166-01-1 | sc-218701 sc-218701A sc-218701B | 1 mg 5 mg 10 mg | $286.00 $806.00 $1510.00 | 1 | |
Metformin aktiviert AMPK, das die mitochondriale Biogenese fördert und die Fettsäureoxidation verbessert. Dies könnte indirekt die funktionelle Aktivität von SFXN5 erhöhen, indem es die Anforderungen an den mitochondrialen Transport erhöht. | ||||||
Pioglitazone | 111025-46-8 | sc-202289 sc-202289A | 1 mg 5 mg | $54.00 $123.00 | 13 | |
Pioglitazon, ein PPAR-Gamma-Agonist, fördert die Transkription von Genen, die an der Mitochondrienfunktion beteiligt sind, und kann indirekt die Aktivität von SFXN5 durch erhöhte mitochondriale Biogenese und Fettsäurestoffwechsel steigern. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | $92.00 $269.00 $337.00 $510.00 $969.00 | 4 | |
NMN ist ein Vorläufer von NAD+, das an der Sirtuin-Aktivierung beteiligt ist. Erhöhte NAD+-Spiegel können die SIRT1-Aktivität steigern, die Deacetylierung von PGC-1α fördern und dadurch die mitochondriale Funktion und möglicherweise die Aktivität von SFXN5 unterstützen. | ||||||
Mito-Q | 444890-41-9 | sc-507441 | 5 mg | $284.00 | ||
MitoQ ist ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Antioxidans, das die SFXN5-Funktion indirekt verbessern kann, indem es oxidativen Stress in Mitochondrien reduziert und so eine optimale Umgebung für die Transportaktivität von SFXN5 aufrechterhält. | ||||||