Date published: 2025-9-10

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Sel-1L Aktivatoren

Gängige Sel-1L Activators sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Curcumin CAS 458-37-7, Resveratrol CAS 501-36-0, Sodium phenylbutyrate CAS 1716-12-7 und Tauroursodeoxycholic Acid, Sodium Salt CAS 14605-22-2.

Sel-1L-Aktivatoren umfassen eine vielfältige Klasse von Chemikalien, die die Aktivität von Sel-1L indirekt beeinflussen, vor allem durch ihre Auswirkungen auf den ERAD-Signalweg und damit verbundene zelluläre Stressreaktionen. Diese Verbindungen interagieren nicht direkt mit Sel-1L; stattdessen modulieren sie die zelluläre Umgebung und die Signalwege, die letztlich die Funktion von Sel-1L beeinflussen. Der primäre Mechanismus, über den diese Chemikalien ihren Einfluss ausüben, ist die Modulation der zellulären Stressreaktionen, insbesondere derjenigen, die mit dem endoplasmatischen Retikulum (ER) zusammenhängen. So beeinflussen beispielsweise Substanzen wie EGCG, Curcumin und Resveratrol die Unfolded Protein Response (UPR) und die Hitzeschockreaktion, die für die Aufrechterhaltung der ER-Homöostase entscheidend sind. Veränderungen in diesen Reaktionen können zu einer veränderten ERAD-Aktivität führen, bei der Sel-1L eine zentrale Rolle spielt.

Chemikalien wie Natrium-4-Phenylbutyrat und Tauroursodeoxycholsäure wirken als chemische Chaperone, die den ER-Stress reduzieren und sich folglich auf den ERAD-Weg auswirken. Diese Modulation kann zu einer indirekten Stärkung der Rolle von Sel-1L beim Umgang mit fehlgefalteten oder abweichenden Proteinen im ER führen. Darüber hinaus erhöhen Proteasominhibitoren wie Bortezomib und MG132 die proteasomale Belastung, was indirekt eine erhöhte ERAD-Aktivität erforderlich machen kann. Dieser Anstieg der ERAD-Aktivität kann wiederum die Sel-1L-Aktivität beeinflussen. Wirkstoffe wie Rapamycin, die sich auf die Autophagie auswirken, spielen ebenfalls eine Rolle, da Autophagie und ERAD miteinander verbundene Prozesse innerhalb der Zelle sind.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG, ein Catechin, das in grünem Tee vorkommt, moduliert die Entfaltungs-Protein-Antwort (UPR) im endoplasmatischen Retikulum. Durch die Beeinflussung der UPR kann EGCG indirekt die Rolle von Sel-1L bei ERAD beeinflussen. Die Modulation der UPR führt zu einer veränderten ER-Stressreaktion, die eine erhöhte ERAD-Aktivität erforderlich machen kann, wodurch Sel-1L möglicherweise hochreguliert wird.

Curcumin

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Curcumin, ein Hauptbestandteil von Kurkuma, ist dafür bekannt, die Hitzeschockreaktion zu modulieren. Hitzeschockproteine (HSP) sind an der Proteinfaltung und an Abbauprozessen beteiligt und beeinflussen indirekt ERAD. Durch die Beeinflussung von HSP kann Curcumin indirekt die Aktivität von Sel-1L im ERAD-Signalweg modulieren.

Resveratrol

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Resveratrol, ein Polyphenol in Rotwein, kann Sirtuine modulieren, insbesondere SIRT1, die an zellulären Stressreaktionen beteiligt sind. Durch die Modulation von Sirtuinen beeinflusst Resveratrol indirekt die UPR- und ERAD-Signalwege und kann so die Sel-1L-Aktivität beeinflussen.

Sodium phenylbutyrate

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4-PBA wirkt als chemisches Chaperon und reduziert den ER-Stress. Diese Reduzierung kann den ERAD-Signalweg modulieren, bei dem Sel-1L eine entscheidende Komponente ist. Durch die Minderung des ER-Stress kann 4-PBA indirekt die Rolle von Sel-1L bei ERAD verstärken.

Tauroursodeoxycholic Acid, Sodium Salt

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TUDCA, ein Gallensäurederivat, dient als chemisches Chaperon und reduziert den ER-Stress. Dies kann den ERAD-Weg beeinflussen und sich indirekt auf die Sel-1L-Aktivität auswirken.

Quercetin

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Quercetin, ein Flavonoid, das in vielen Obst- und Gemüsesorten vorkommt, moduliert nachweislich verschiedene Signalwege, darunter auch solche, die mit ER-Stress und Proteinabbau zusammenhängen. Diese Modulation kann indirekt die Sel-1L-Aktivität in ERAD beeinflussen.

Lithium

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50 g
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Lithiumchlorid beeinflusst verschiedene Signalwege, darunter auch solche, die mit ER-Stress zusammenhängen. Dies könnte sich indirekt auf die Funktion von Sel-1L im ERAD-Signalweg auswirken.

Rapamycin

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Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, beeinflusst zelluläre Autophagie-Prozesse, die mit ERAD verbunden sind. Dieses Zusammenspiel kann indirekt die Sel-1L-Aktivität beeinflussen.

Salubrinal

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Salubrinal, ein selektiver Inhibitor der eIF2α-Deposphorylierung, beeinflusst ER-Stressreaktionen und moduliert möglicherweise die Sel-1L-Aktivität bei ERAD.

Geldanamycin

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Geldanamycin, ein HSP90-Inhibitor, beeinflusst indirekt die Proteinfaltung und die Abbauwege, was sich möglicherweise auf die Rolle von Sel-1L beim ERAD auswirkt.