Sec31B Inhibitoren
Gängige Sec31B Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Gossypol CAS 303-45-7, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Exo1 CAS 461681-88-9 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.
Chemische Inhibitoren von Sec31B können die Funktion des Proteins durch verschiedene Mechanismen im Zusammenhang mit dem Trafficking und der Vesikelbildung innerhalb der Zelle beeinträchtigen. Brefeldin A zum Beispiel stört direkt die Vesikelbildung aus dem ER und Golgi, indem es die ARF-GTPase hemmt, was zum Abbau der COPII-Hülle führt, in der Sec31B aktiv ist, und damit seine Funktion beeinträchtigt. In ähnlicher Weise kann die Hemmung von Kinasen durch Gossypol den Phosphorylierungszustand von Proteinen beeinflussen, die mit Sec31B interagieren, wodurch der Zusammenbau des COPII-Komplexes möglicherweise gestört wird. Dynasore zielt auf die GTPase Dynamin ab, die an der Vesikelspaltung beteiligt ist, und wirkt sich indirekt auf die Rolle von Sec31B beim Vesikeltransport aus, indem es den Prozess der Vesikelfreisetzung unterbricht. Exo1 kann durch Hemmung des Exocyst-Komplexes das Andocken und die Fusion von Vesikeln beeinträchtigen, Prozesse, die für die normale Funktion von Sec31B bei der Steuerung des Vesikeltransports entscheidend sind.
Darüber hinaus kann die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung durch Tunicamycin zu einer Anhäufung fehlgefalteter Proteine im ER führen, was indirekt Sec31B beeinträchtigt, indem es die Maschinerie des Proteintransports überfordert. Monensin unterbricht die Ionengradienten an der Golgi-Membran, was zu Defekten bei der Proteinverarbeitung und dem Proteintransport führen kann, wodurch Sec31B funktionell gehemmt wird. Die Rolle von Sec31B beim Vesikeltransport wird durch Nocodazol und Cytochalasin D weiter beeinträchtigt, die Mikrotubuli bzw. Aktinfilamente, beides wesentliche Bestandteile des zellulären Zytoskeletts, die für den Vesikeltransport verwendet werden, unterbrechen. Latrunculin A kann durch Hemmung der Aktinpolymerisation die Dynamik des Zytoskeletts stören, was wiederum den Transport von Vesikeln, in denen Sec31B wirkt, beeinträchtigen kann. H-89 ist zwar in erster Linie ein Kinaseinhibitor, hemmt aber auch Sar1, das für die COPII-Vesikelbildung erforderlich ist, und beeinträchtigt damit direkt die Rolle von Sec31B in diesem Prozess. Ilimachinon, das die Funktion des Golgi-Apparats stört, und Retro-2, das den retrograden Transport vom Golgi zum ER hemmt, können beide zu einer funktionellen Hemmung von Sec31B führen, indem sie die Bildung und das Recycling von Vesikeln stören, die für seine Aktivität wesentlich sind. Jeder dieser chemischen Inhibitoren kann durch seine einzigartige Wirkung auf zelluläre Prozesse zu einer Hemmung von Sec31B führen, was die wesentliche Rolle des Proteins bei der Aufrechterhaltung eines effizienten intrazellulären Transports und der Vesikeldynamik belegt.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A hemmt den ADP-Ribosylierungsfaktor (ARF), eine kleine GTPase, die an der Vesikelbildung aus dem ER und dem Golgi beteiligt ist. Da Sec31B Teil des COPII-Komplexes ist, der am Transport vom ER zum Golgi beteiligt ist, führt die Hemmung von ARF durch Brefeldin A zur Auflösung der COPII-Hülle, wodurch Sec31B funktionell gehemmt wird. | ||||||
Gossypol | 303-45-7 | sc-200501 sc-200501A | 25 mg 100 mg | $114.00 $225.00 | 12 | |
Gossypol hemmt mehrere Enzyme, darunter Kinasen, die für den Phosphorylierungszustand von Proteinen, die mit Sec31B interagieren, von entscheidender Bedeutung sein könnten. Diese Hemmung kann die Bildung des COPII-Komplexes beeinträchtigen, in dem Sec31B wirkt, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore ist ein GTPase-Inhibitor, der auf Dynamin abzielt, das an der Vesikelspaltung beteiligt ist. Da Sec31B für die Vesikelbildung von entscheidender Bedeutung ist, kann die Hemmung der Dynamin-Funktion die Vesikelspaltung stören und indirekt die Funktion von Sec31B beim Vesikeltransport hemmen. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 4 | |
Exo1 ist ein niedermolekularer Inhibitor des Exocyst-Komplexes, der an der Vesikel-Zielsteuerung zu Membranen beteiligt ist. Die Hemmung des Exocyst-Komplexes kann den Vesikeltransport und das Andocken stören und indirekt die Funktion von Sec31B bei der Vesikelbildung und dem Vesikeltransport hemmen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, die für die korrekte Faltung und Funktion vieler membrangebundener und sezernierter Proteine unerlässlich ist. Da Sec31B am Transport solcher Proteine beteiligt ist, kann die Hemmung der Glykosylierung zu einer Anhäufung fehlgefalteter Proteine führen, wodurch die Funktion von Sec31B indirekt gehemmt wird. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin ist ein Ionophor, das den Ionengradienten durch die Golgi-Membran unterbricht und die Proteinverarbeitung und den Proteintransport beeinflusst. Da Sec31B am Proteintransport beteiligt ist, kann die Wirkung von Monensin zu einer funktionellen Hemmung von Sec31B führen, indem es die Umgebung, in der es arbeitet, stört. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört Mikrotubuli, die für den Vesikeltransport innerhalb der Zelle notwendig sind. Durch Destabilisierung der Mikrotubuli kann Nocodazol indirekt die Funktion von Sec31B hemmen, indem es den Transport von COPII-Vesikeln entlang des Zytoskeletts verhindert. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Cytochalasin D hemmt die Aktinpolymerisation, was die Vesikelbewegung und -sekretion beeinflussen kann. Sec31B, das am Vesikeltransport beteiligt ist, kann durch die Unterbrechung von Aktinfilamenten funktionell gehemmt werden, was die Mechanik des Vesikeltransports beeinflusst. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und hemmt deren Polymerisation, wodurch die Dynamik des Zytoskeletts gestört wird. Da das Zytoskelett am Transport von Vesikeln beteiligt ist, in denen Sec31B wirkt, kann Latrunculin A die Funktion von Sec31B indirekt hemmen, indem es den Vesikeltransport beeinträchtigt. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | $92.00 $182.00 | 71 | |
H-89 ist ein Kinase-Inhibitor, der auch die Aktivierung von Sar1 hemmt, einer kleinen GTPase, die für die Bildung von COPII-Vesikeln erforderlich ist. Die Hemmung von Sar1 kann die Bildung des COPII-Komplexes beeinträchtigen und zu einer funktionellen Hemmung von Sec31B führen, da es Teil dieses Komplexes ist. | ||||||