REEP2 Aktivatoren

Gängige REEP2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Rolipram CAS 61413-54-5, Picrotoxin CAS 124-87-8 und Ouabain-d3 (Major) CAS 630-60-4.

REEP2-Aktivatoren beeinflussen die Aktivität von REEP2 in der Zelle über verschiedene biochemische Mechanismen. Substanzen, die den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, wie z. B. solche, die direkt die Adenylylcyclase stimulieren oder die Phosphodiesterase hemmen, führen zu einer Erhöhung der PKA-Aktivität. Die anschließende Phosphorylierungskaskade kann zu einer verstärkten Phosphorylierung und Aktivierung von REEP2 führen, da die Phosphorylierung ein gängiger Regulationsmechanismus für die Aktivierung von Proteinen ist. In ähnlicher Weise kann ein zellpermeables cAMP-Analogon PKA direkt aktivieren, wobei die vorgeschaltete Signalübertragung umgangen wird und eine ähnliche Wirkung auf REEP2 ausgeübt wird. Zu den weiteren Aktivatoren gehören Mittel, die die Funktion von Ionenkanälen modulieren, wie Chloridkanalblocker und Natriumkanalaktivatoren. Indem sie die neuronale Erregbarkeit verändern, können diese Verbindungen indirekt Signalereignisse auslösen, die in der Aktivierung von REEP2 gipfeln, da Veränderungen der Ionengradienten und der zellulären Erregbarkeit bekanntlich eine Vielzahl von Signalwegen beeinflussen.

Darüber hinaus könnten Verbindungen, die den zellulären Transport stören, wie z. B. solche, die den Transport vom ER zum Golgi unterbrechen, indirekt zur Aktivierung von REEP2 führen, indem sie seine Lokalisierung und Funktion innerhalb der Zelle beeinträchtigen. Es ist bekannt, dass bestimmte natürliche Verbindungen mehrere Signalwege modulieren, darunter auch solche, die die PKA-Aktivität beeinflussen. Chemikalien, die die Funktion von Ionenkanälen modulieren, könnten eine Rolle bei der indirekten Aktivierung von REEP2 spielen, indem sie die zelluläre Signalübertragung auf breiterer Ebene stören. Schließlich können Alkaloide, die die Aktivierung von Natriumkanälen fördern, die neuronale Aktivität erhöhen und damit möglicherweise die mit der REEP2-Aktivität verbundenen Signalwege beeinflussen.