raf-A Aktivatoren
Gängige raf-A Activators sind unter underem Sorafenib CAS 284461-73-0, Vemurafenib CAS 918504-65-1, Dabrafenib CAS 1195765-45-7, Erlotinib Hydrochloride CAS 183319-69-9 und Lapatinib CAS 231277-92-2.
RAF-A-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von RAF-A durch Modulation verschiedener Signalwege, insbesondere des MAPK/ERK-Signalwegs, erhöhen. Sorafenib, Vemurafenib, Dabrafenib und GDC-0879 sind Kinaseinhibitoren, die hauptsächlich auf BRAF-Kinasen abzielen. Ihre hemmende Wirkung auf BRAF, insbesondere im Zusammenhang mit mutierten Formen wie BRAF V600E, führt zu einer kompensatorischen Erhöhung der RAF-A-Aktivität, um die Signalhomöostase aufrechtzuerhalten. Dies ist von entscheidender Bedeutung, da RAF-A eine wichtige Rolle bei der Zellproliferation und den Überlebensmechanismen spielt. In ähnlicher Weise führen LY3009120 und PLX8394, obwohl sie pan-RAF- bzw. BRAF-Inhibitoren sind, paradoxerweise zu einer RAF-A-Aktivierung in spezifischen zellulären Kontexten, in denen die RAF/MEK/ERK-Signalübertragung dysreguliert ist. Diese paradoxe Aktivierung veranschaulicht die komplizierten Regulierungsmechanismen, die Zellen einsetzen, um Signalnetzwerke auszugleichen.
Neben BRAF-Inhibitoren leisten auch MEK-Inhibitoren wie Trametinib, Cobimetinib, Selumetinib (AZD6244), U0126 und PD 0325901 einen wichtigen Beitrag zur RAF-A-Aktivierung. Diese Wirkstoffe zielen auf MEK1/2 ab und führen zu einer Verringerung der ERK-Signalübertragung, die den RAF-Kinasen nachgeschaltet ist. Infolgedessen wird eine Rückkopplungsschleife in Gang gesetzt, die zu einer Hochregulierung oder verstärkten Aktivierung von RAF-A führt. Dieser Kompensationsmechanismus ist eine adaptive Reaktion der Zelle zur Aufrechterhaltung wichtiger Signalwege.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib zielt auf mehrere Kinasen ab, darunter RAF-Kinasen. Durch die Hemmung anderer Kinasen führt Sorafenib zu einer kompensatorischen Erhöhung der RAF-A-Signalübertragung als Rückkopplungsmechanismus. Dies verstärkt die RAF-A-vermittelte Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
Vemurafenib, das zur Hemmung von BRAF-V600E-Mutationen entwickelt wurde, kann paradoxerweise RAF-A in Zellen mit Wildtyp-BRAF aktivieren. Dies geschieht durch Transaktivierung von RAF-A, wodurch dessen Kinaseaktivität und nachgeschaltete Signalübertragung verstärkt werden. | ||||||
Dabrafenib | 1195765-45-7 | sc-364477 sc-364477A sc-364477B sc-364477C sc-364477D | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 10 g | $138.00 $255.00 $273.00 $403.00 $12240.00 | 6 | |
Dabrafenib, ein BRAF-Inhibitor, kann in Zellen mit BRAF-Wildtyp zur Aktivierung von RAF-A führen. Er induziert die Dimerisierung und Aktivierung von RAF-A und fördert die MAPK/ERK-Signalübertragung. | ||||||
Erlotinib Hydrochloride | 183319-69-9 | sc-202154 sc-202154A | 10 mg 25 mg | $74.00 $119.00 | 33 | |
Erlotinib, ein EGFR-Inhibitor, kann RAF-A indirekt über eine Rückkopplungsschleife aktivieren. Die Hemmung von EGFR führt zu kompensatorischen Signalveränderungen, die die RAF-A-Aktivität als Teil des MAPK/ERK-Signalwegs verstärken. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $412.00 | 32 | |
Lapatinib, ein dualer Inhibitor von EGFR und HER2, kann indirekt zur Aktivierung von RAF-A führen. Durch die Hemmung vorgeschalteter Tyrosinkinasen verursacht es kompensatorische Veränderungen, die die Rolle von RAF-A bei der Signalübertragung in der Zelle verstärken. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $28.00 $80.00 $412.00 $1860.00 $2962.00 | 5 | |
Selumetinib ist ein MEK-Inhibitor. Durch die Hemmung von RAF-A kann es zu einer Rückkopplung der RAF-A-Aktivität führen, wenn die Zelle versucht, die Blockade des MAPK/ERK-Signalwegs zu überwinden. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib, ein weiterer MEK-Inhibitor, kann ähnlich wie Selumetinib indirekt die RAF-A-Aktivität durch Rückkopplungsmechanismen verstärken, die versuchen, die Hemmung des MAPK/ERK-Signalwegs zu kompensieren. | ||||||
Cobimetinib | 934660-93-2 | sc-507421 | 5 mg | $270.00 | ||
Cobimetinib, ein MEK-Inhibitor, kann RAF-A indirekt aktivieren. Die Hemmung von MEK führt zu Rückkopplungsschleifen, die die RAF-A-Aktivität hochregulieren, da die Zelle versucht, die Signale des MAPK/ERK-Signalwegs aufrechtzuerhalten. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib, in erster Linie ein Rezeptortyrosinkinase-Inhibitor, kann die RAF-A-Aktivität indirekt verstärken. Seine Hemmung mehrerer Kinasen kann zu kompensatorischen zellulären Reaktionen führen, die RAF-A aktivieren. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059, ein MEK-Inhibitor, kann indirekt zu einer erhöhten RAF-A-Aktivität führen. Dies ist auf Rückkopplungsmechanismen innerhalb des MAPK/ERK-Signalwegs zurückzuführen, die darauf abzielen, die verringerte Signalwirkung des Signalwegs zu kompensieren. | ||||||