Rad9, eine entscheidende Komponente des DNS-Schadensreaktionswegs, fungiert als Sensor und Vermittler der Zellantwort auf DNS-Schäden. Als Teil des 9-1-1-Komplexes (Rad9-Rad1-Hus1) ist Rad9 wesentlich an der Aktivierung von Checkpoint-Signalwegen beteiligt, die die Aufrechterhaltung der genomischen Integrität gewährleisten. Dieser Komplex wird schnell an Stellen rekrutiert, an denen die DNA geschädigt ist, wo er dazu dient, das Fortschreiten des Zellzyklus zu stoppen und die Reparatur der geschädigten DNA zu erleichtern. Die Rolle von Rad9 geht über die bloße Rekrutierung an Schadensstellen hinaus; es ist auch an der Verstärkung von DDR-Signalen beteiligt und ermöglicht so die nachhaltige Aktivierung von Reparaturmechanismen. Dies geschieht durch seine Interaktion mit wichtigen DDR-Proteinen, darunter ATR (Ataxia-Telangiectasia and Rad3-Related Protein), das eine Vielzahl von Substraten phosphoryliert, die am Zellzyklusstopp, der DNA-Reparatur und der Apoptose beteiligt sind. Die Fähigkeit von Rad9, diese Prozesse zu koordinieren, ist von entscheidender Bedeutung, um die Anhäufung genetischer Mutationen und die Entstehung von Krebs zu verhindern, was seine Rolle als Wächter der genomischen Stabilität unterstreicht.
Die Aktivierung von Rad9 im Rahmen des DDR-Wegs umfasst eine Reihe streng regulierter Schritte, die mit seiner Rekrutierung an DNA-Schadstellen beginnen. Diese Rekrutierung wird durch die Erkennung von DNA-Läsionen oder Replikationsstresssignalen erleichtert, die häufig durch posttranslationale Modifikationen wie die Phosphorylierung vermittelt werden. Die Phosphorylierung von Rad9 zum Beispiel verbessert seine Fähigkeit, mit anderen Proteinen zu interagieren und seine Funktion innerhalb des 9-1-1-Komplexes zu stimulieren. Darüber hinaus wird die Interaktion von Rad9 mit Chromatin und anderen DDR-Proteinen durch seinen Oligomerisierungszustand moduliert, der durch spezifische DNA-Strukturen und die Anwesenheit anderer DDR-Faktoren beeinflusst wird. Die Aktivierung von Rad9 ist somit ein komplexer Prozess, der Änderungen seines posttranslationalen Modifikationsstatus, Veränderungen seiner Interaktionspartner und seine Lokalisierung an Stellen von DNA-Schäden umfasst. Diese Mechanismen sorgen dafür, dass Rad9 als Reaktion auf genotoxischen Stress präzise aktiviert wird, was die wirksame Koordinierung von DNA-Reparatur- und Zellzyklus-Stillstandsprozessen ermöglicht, die für die Erhaltung der Lebensfähigkeit von Zellen und die Prävention von Krankheiten notwendig sind.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
Bleomycin aktiviert Rad9 durch die Induktion von DNA-Schäden. Die Chemikalie induziert Doppelstrangbrüche in der DNA, was zur Aktivierung des DNA-Schadensantwort-Signalwegs (DDR) führt, bei dem Rad9 eine entscheidende Rolle bei der Erkennung und Reparatur beschädigter DNA spielt. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid aktiviert Rad9 durch Hemmung der Topoisomerase II und Induzierung von DNA-Schäden. Die daraus resultierenden DNA-Brüche aktivieren den DNA-Reparaturweg, wobei Rad9 eine Schlüsselrolle bei der Erkennung beschädigter DNA und der Einleitung von Reparaturprozessen spielt. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff aktiviert Rad9 indirekt, indem es Replikationsstress verursacht. Es hemmt die Ribonukleotidreduktase, was zu einer Erschöpfung des Nukleotidpools und zum Stillstand der Replikationsgabel führt. Rad9 wird anschließend zu den gestoppten Gabeln rekrutiert, aktiviert den DDR-Signalweg und fördert die DNA-Reparatur. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin aktiviert Rad9 durch Hemmung der Topoisomerase I und induziert so DNA-Schäden. Dies löst den DDR-Signalweg aus, in dem Rad9 bei der Erkennung von DNA-Läsionen und der Einleitung von Reparaturprozessen eine Rolle spielt, was seine Bedeutung für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität unterstreicht. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin aktiviert Rad9, indem es Replikationsstress verursacht. Es hemmt die DNA-Polymerase Alpha und induziert ein Anhalten der Gabelung, was zur Aktivierung des DDR-Signalwegs führt. Rad9 ist an der Erkennung angehaltener Gabelungen und der Erleichterung der Reparatur von DNA-Schäden beteiligt, die durch Replikationsstress verursacht werden. | ||||||
Phleomycin | 11006-33-0 | sc-204845 sc-204845A | 5 mg 25 mg | $191.00 $485.00 | ||
Phleomycin aktiviert Rad9 durch seine DNA-schädigenden Eigenschaften. Die Chemikalie induziert Doppelstrangbrüche und aktiviert den DDR-Signalweg, bei dem Rad9 an der Erkennung von DNA-Schäden und der Koordinierung der zellulären Reaktion zur Aufrechterhaltung der genomischen Integrität beteiligt ist. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | $55.00 $130.00 | 2 | |
Methylmethansulfonat aktiviert Rad9 durch Alkylierung der DNA und Induzierung von DNA-Schäden. Dies löst den DDR-Signalweg aus, wobei Rad9 eine entscheidende Rolle bei der Erkennung und Einleitung der Reparatur von durch Alkylierung verursachten DNA-Schäden spielt. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C aktiviert Rad9, indem es DNA-Crosslinks bildet und DNA-Schäden induziert. Dadurch wird der DDR-Signalweg aktiviert, bei dem Rad9 an der Erkennung und Reparatur von DNA-Läsionen beteiligt ist. Die Fähigkeit der Chemikalie, DNA-Schäden zu induzieren, unterstreicht die Rolle von Rad9 bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Fluorouracil aktiviert Rad9 indirekt, indem es Replikationsstress verursacht. Die Chemikalie wird in die DNA eingebaut, was zu einem Stillstand der Replikationsgabel und zur Aktivierung des DDR-Signalwegs führt. Rad9 ist an der Erkennung von gestoppten Gabeln und der Erleichterung von DNA-Reparaturprozessen beteiligt. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
2'-Deoxy-2',2'-difluorocytidin aktiviert Rad9, indem es in die DNA eingebaut wird und Replikationsstress verursacht. Die daraus resultierenden gestoppten Replikationsgabeln aktivieren den DDR-Signalweg, bei dem Rad9 eine entscheidende Rolle bei der Erkennung und Reparatur von DNA-Schäden spielt, die durch den Einbau von Gemcitabin während der DNA-Synthese verursacht werden. |