PTRH2 Inhibitoren
Gängige PTRH2 Inhibitors sind unter underem Phenformin Hydrochloride CAS 834-28-6, Metformin-d6, Hydrochloride CAS 1185166-01-1, Rotenone CAS 83-79-4, Atpenin A5 CAS 119509-24-9 und UK 5099 CAS 56396-35-1.
PTRH2-Inhibitoren stellen eine Klasse von Verbindungen dar, die strategisch entwickelt wurden, um die PTRH2-Aktivität durch indirekte Mechanismen zu modulieren, wobei der Schwerpunkt auf dem mitochondrialen Stoffwechsel, der mitochondrialen Dynamik und energiebezogenen Signalwegen liegt. Diese komplexe Klasse von Inhibitoren hat die Gemeinsamkeit, dass sie grundlegende zelluläre Prozesse beeinflussen können, indem sie das Redox-Gleichgewicht, die mitochondriale Funktion und die Energie-Homöostase stören. Unter den ausgewählten Inhibitoren spielen mitochondriale Komplex-I-Inhibitoren, darunter IACS-010759, Phenformin, Metformin, Rotenon, Atpenin A5 und Rotenon-Oxim, eine entscheidende Rolle bei der Störung des Elektronentransports in den Mitochondrien. Diese Störung wirkt sich wiederum auf das Redox-Gleichgewicht aus und führt zu einer Kaskade von Veränderungen in zellulären Prozessen, die von der ordnungsgemäßen Funktion der Mitochondrien abhängen, und beeinflusst letztlich die PTRH2-Aktivität. Der mitochondriale Pyruvat-Carrier (MPC)-Inhibitor UK-5099 greift in den Pyruvat-Transport ein und beeinflusst dadurch die mitochondriale Funktion und folglich indirekt auch die PTRH2-Aktivität.
Darüber hinaus trägt Mdivi-1 als Hemmstoff der mitochondrialen Spaltung zu einer Störung der korrekten mitochondrialen Morphologie bei. Diese Störung beeinflusst das Redox-Gleichgewicht und zelluläre Prozesse, die eng mit der mitochondrialen Dynamik verbunden sind, was sich wiederum auf PTRH2 auswirkt. Verbindungen wie FCCP dienen als mitochondriale Abkoppler, stören den Protonengradienten und beeinflussen das Redox-Gleichgewicht, was wiederum zelluläre Prozesse beeinflusst, die von einer ordnungsgemäßen mitochondrialen Funktion abhängen und sich indirekt auf PTRH2 auswirken. AICAR, ein Aktivator der AMPK, spielt eine zentrale Rolle bei der Beeinflussung des zellulären Energiehaushalts und moduliert dadurch indirekt die PTRH2-Aktivität. GW501516, ein PPAR-delta-Aktivator, wirkt sich auf den zellulären Stoffwechsel aus und trägt damit zur indirekten Modulation von PTRH2 bei. Jodessigsäure, ein Glykolytik-Inhibitor, unterbricht den glykolytischen Stoffwechselweg, wirkt sich auf den zellulären Energiestoffwechsel aus und beeinflusst PTRH2 indirekt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die unterschiedlichen Wirkmechanismen der PTRH2-Inhibitoren die komplizierten Zusammenhänge zwischen Mitochondrienfunktion, Zellstoffwechsel und PTRH2-Aktivität unterstreichen. Diese chemische Klasse ermöglicht ein differenziertes Verständnis der Regulierungsmechanismen von PTRH2 und bietet wertvolle Einblicke in potenzielle Wege für die zukünftige Forschung.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Phenformin Hydrochloride | 834-28-6 | sc-219590 | 10 g | $117.00 | 4 | |
Phenformin hemmt PTRH2 indirekt, indem es den mitochondrialen Stoffwechsel beeinflusst. Als Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I stört Phenformin den Elektronentransport und beeinträchtigt so das Redoxgleichgewicht. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von einer ordnungsgemäßen Mitochondrienfunktion abhängen, und wirkt sich anschließend auf PTRH2 aus. | ||||||
Metformin-d6, Hydrochloride | 1185166-01-1 | sc-218701 sc-218701A sc-218701B | 1 mg 5 mg 10 mg | $286.00 $806.00 $1510.00 | 1 | |
Metformin hemmt PTRH2 indirekt, indem es den mitochondrialen Stoffwechsel beeinflusst. Als Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I stört Metformin den Elektronentransport und beeinträchtigt so das Redox-Gleichgewicht. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von einer ordnungsgemäßen Mitochondrienfunktion abhängen, und wirkt sich anschließend auf PTRH2 aus. | ||||||
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
Rotenon hemmt PTRH2 indirekt, indem es auf den mitochondrialen Stoffwechsel abzielt. Als Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I stört Rotenon den Elektronentransport und beeinflusst so das Redox-Gleichgewicht. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von einer ordnungsgemäßen mitochondrialen Funktion abhängen, und beeinflusst anschließend PTRH2. | ||||||
Atpenin A5 | 119509-24-9 | sc-202475 sc-202475A sc-202475B sc-202475C | 250 µg 1 mg 10 mg 50 mg | $140.00 $424.00 $2652.00 $12240.00 | 17 | |
Atpenin A5 hemmt PTRH2 indirekt, indem es auf den mitochondrialen Stoffwechsel abzielt. Als Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I stört Atpenin A5 den Elektronentransport und beeinflusst so das Redoxgleichgewicht. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von einer ordnungsgemäßen Funktion der Mitochondrien abhängen, und wirkt sich anschließend auf PTRH2 aus. | ||||||
UK 5099 | 56396-35-1 | sc-361394 sc-361394A | 10 mg 50 mg | $154.00 $633.00 | 5 | |
UK-5099 hemmt PTRH2 indirekt, indem es auf den mitochondrialen Stoffwechsel abzielt. Als Inhibitor des mitochondrialen Pyruvat-Carriers (MPC) unterbricht UK-5099 den Pyruvat-Transport und beeinflusst so die mitochondriale Funktion. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von einer ordnungsgemäßen mitochondrialen Funktion abhängen, und beeinflusst anschließend PTRH2. | ||||||
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $66.00 $124.00 $246.00 $456.00 | 13 | |
Mdivi-1 hemmt PTRH2 indirekt, indem es auf die mitochondriale Dynamik abzielt. Als Inhibitor der mitochondrialen Teilung stört Mdivi-1 die korrekte mitochondriale Morphologie und beeinflusst das Redoxgleichgewicht. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von der mitochondrialen Dynamik abhängen, und beeinflusst anschließend PTRH2. | ||||||
FCCP | 370-86-5 | sc-203578 sc-203578A | 10 mg 50 mg | $92.00 $348.00 | 46 | |
FCCP hemmt PTRH2 indirekt, indem es auf die mitochondriale Entkopplung abzielt. Als Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung unterbricht FCCP den Protonengradienten und beeinflusst so das Redoxgleichgewicht. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von einer ordnungsgemäßen Mitochondrienfunktion abhängen, und beeinflusst anschließend PTRH2. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR hemmt PTRH2 indirekt, indem es auf die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) abzielt. AICAR aktiviert AMPK und beeinflusst so den zellulären Energiehaushalt. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von der AMPK-Signalübertragung abhängen, und beeinflusst anschließend PTRH2. | ||||||
GW501516 | 317318-70-0 | sc-202642 sc-202642A | 1 mg 5 mg | $80.00 $175.00 | 28 | |
GW501516 hemmt PTRH2 indirekt, indem es auf den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-delta (PPAR-delta) abzielt. GW501516 aktiviert PPAR-delta und beeinflusst so den Zellstoffwechsel. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von der PPAR-delta-Signalübertragung abhängen, und beeinflusst anschließend PTRH2. | ||||||
Iodoacetic acid | 64-69-7 | sc-215183 sc-215183A | 10 g 25 g | $56.00 $97.00 | ||
Iodoessigsäure hemmt PTRH2 indirekt, indem sie auf die Glykolyse abzielt. Als glykolytischer Inhibitor unterbricht Iodoessigsäure den glykolytischen Stoffwechselweg und beeinflusst so den zellulären Energiestoffwechsel. Diese indirekte Hemmung moduliert zelluläre Prozesse, die von der Glykolyse abhängig sind, und beeinflusst so PTRH2. | ||||||