PRL-3 Inhibitoren
Gängige PRL-3 Inhibitors sind unter underem PRL-3 Inhibitor CAS 893449-38-2, NSC 87877 CAS 56990-57-9, Stat3 Inhibitor VI, S3I-201 CAS 501919-59-1, Sorafenib CAS 284461-73-0 und Sunitinib Malate CAS 341031-54-7.
Die Klasse der PRL-3-Inhibitoren besteht aus Chemikalien, die direkt oder indirekt die Aktivität des PRL-3-Proteins modulieren. Direkte Inhibitoren wie Analogue 1, Analogue 2, Thienopyridon und Nsc-87877 binden an PRL-3 und hemmen dessen Phosphataseaktivität. Dadurch wird die PRL-3-vermittelte Dephosphorylierung seiner Substrate unterbrochen, wodurch Signalwege, die an der Zellproliferation, -migration und -invasion beteiligt sind, herunterreguliert werden können. Indirekte Inhibitoren hingegen zielen auf die Signalwege ab, an denen PRL-3 beteiligt ist. PRL-3 kann die Aktivierung der Raf/MEK/ERK- und PI3K/Akt-Signalwege verstärken, die EGFR-Signalübertragung hochregulieren und Kinasen der Src-Familie aktivieren. Daher können Inhibitoren dieser Signalwege oder Moleküle die PRL-3-Aktivität indirekt herunterregulieren. Beispiele hierfür sind Sorafenib und Selumetinib, die den Raf/MEK/ERK-Signalweg hemmen, Sunitinib, das den PI3K/Akt-Signalweg hemmt, Erlotinib, das die EGFR-Signalübertragung hemmt, und Dasatinib, das die Kinasen der Src-Familie hemmt. Darüber hinaus kann PRL-3 den Stat3-Signalweg hochregulieren, sodass Inhibitoren dieses Signalwegs, wie S3I-201 und Ruxolitinib, auch indirekt die PRL-3-Aktivität modulieren können.
Das PRL-3-Protein wird auch durch das Proteasom abgebaut, sodass Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib die PRL-3-Aktivität indirekt reduzieren können, indem sie dessen Abbau stören. Durch die Hemmung der mit PRL-3 verbundenen Signalwege oder durch die Unterbrechung des Proteinabbaus können diese Chemikalien die Menge an aktivem PRL-3 in der Zelle verringern und so seine Funktion hemmen. Der genaue Grad, in dem die Aktivität von PRL-3 durch jeden Inhibitor moduliert wird, kann je nach einer Vielzahl von Faktoren variieren. Diese Inhibitoren stellen jedoch wertvolle Hilfsmittel für die Untersuchung der Rolle von PRL-3 und der damit verbundenen Signalwege in zellulären Prozessen dar.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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PRL-3 Inhibitor | 893449-38-2 | sc-222189 | 10 mg | $280.00 | 1 | |
Der chemische „PRL-3-Inhibitor“ (CAS 893449-38-2) ist eine Verbindung, die speziell zur Hemmung der Aktivität von PRL-3 (Phosphatase of Regenerating Liver 3) entwickelt wurde, einem Enzym, das für die Förderung von Tumorwachstum, -invasion und -metastasierung bekannt ist. Durch die gezielte Beeinflussung von PRL-3 moduliert dieser Inhibitor dessen Funktion und kann so möglicherweise zelluläre Signalwege beeinflussen, die an der Krebsentwicklung beteiligt sind. | ||||||
NSC 87877 | 56990-57-9 | sc-204139 | 50 mg | $134.00 | 12 | |
NSC-87877 ist ein dualer Inhibitor der Shp2- und PRL-3-Phosphatasen. Durch die Hemmung von PRL-3 wird die Dephosphorylierung seiner Substrate verhindert, was zu einer Unterbrechung der Signalwege führen kann, die an der Zellproliferation und -migration beteiligt sind. | ||||||
Stat3 Inhibitor VI, S3I-201 | 501919-59-1 | sc-204304 | 10 mg | $148.00 | 104 | |
S3I-201 hemmt den Stat3-Signalweg. PRL-3 kann den Stat3-Signalweg hochregulieren, so dass die Hemmung dieses Signalwegs mit S3I-201 indirekt die PRL-3-Aktivität herunterregulieren kann. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der auf Raf-Kinasen und VEGFRs abzielt. Durch die Hemmung dieser Signalwege kann Sorafenib PRL-3 indirekt herunterregulieren, da PRL-3 dafür bekannt ist, die Aktivierung des Raf/MEK/ERK-Signalwegs zu verstärken. | ||||||
Sunitinib Malate | 341031-54-7 | sc-220177 sc-220177A sc-220177B | 10 mg 100 mg 3 g | $193.00 $510.00 $1072.00 | 4 | |
Sunitinib ist ein Multi-Target-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg hemmen kann. Da PRL-3 den PI3K/Akt-Signalweg aktivieren kann, kann die Hemmung dieses Signalwegs mit Sunitinib indirekt die PRL-3-Aktivität herunterregulieren. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | $85.00 $132.00 $287.00 $495.00 $3752.00 | 42 | |
Erlotinib ist ein EGFR-Tyrosinkinaseinhibitor. PRL-3 kann die EGFR-Signalübertragung hochregulieren, so dass die Hemmung dieses Signalwegs mit Erlotinib indirekt die PRL-3-Aktivität herunterregulieren kann. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein Hemmstoff der Src-Kinase-Familie. Durch Hemmung von Kinasen der Src-Familie, die durch PRL-3 aktiviert werden können, kann Dasatinib indirekt die Aktivität von PRL-3 herunterregulieren. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $28.00 $80.00 $412.00 $1860.00 $2962.00 | 5 | |
Selumetinib ist ein MEK1/2-Inhibitor. Durch die Hemmung der MEK1/2-Kinasen kann Selumetinib indirekt die Aktivität von PRL-3 herunterregulieren, da PRL-3 bekanntermaßen die Aktivierung des Raf/MEK/ERK-Signalwegs verstärkt. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor. Durch die Hemmung der Proteasomfunktion kann Bortezomib indirekt die PRL-3-Aktivität herunterregulieren, da PRL-3 durch das Proteasom abgebaut wird. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib ist ein JAK1/2-Inhibitor. Durch die Hemmung des JAK/STAT-Signalwegs kann Ruxolitinib indirekt die Aktivität von PRL-3 herunterregulieren, da PRL-3 den Stat3-Signalweg hochregulieren kann. | ||||||