PRAMEF1-Inhibitoren gehören zu einer Klasse von Verbindungen, die auf das Protein PRAME-Familienmitglied 1 (PRAMEF1) abzielen, ein Mitglied der PRAME-Proteinfamilie (Preferentially Expressed Antigen in Melanoma). Das PRAMEF1-Protein ist für seine Rolle bei der Regulierung der Genexpression bekannt, indem es als Transkriptionsrepressor fungiert und an verschiedene regulatorische DNA-Sequenzen bindet, um die Expression bestimmter Gene zu steuern. Diese Proteine sind an komplexen Interaktionen innerhalb der zellulären Umgebung beteiligt, insbesondere an Prozessen wie Zelldifferenzierung, Proliferation und Apoptose. PRAMEF1 ist innerhalb seiner Familie aufgrund seiner spezifischen Strukturmotive und Bindungsdomänen einzigartig, die zu seiner besonderen regulatorischen Rolle in der Zelle beitragen. PRAMEF1-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie diese Interaktionen stören und die Fähigkeit von PRAMEF1, seine Zielgene zu unterdrücken, effektiv blockieren. Chemisch gesehen zeichnen sich PRAMEF1-Inhibitoren oft durch spezifische Bindungsaffinitäten zu den aktiven oder regulatorischen Stellen des PRAMEF1-Proteins aus, wodurch dessen Funktion bei der Genunterdrückung gehemmt wird. Diese Inhibitoren können entweder direkt an das Protein binden und so dessen Interaktion mit der DNA verhindern oder die Protein-Protein-Interaktionen stören, die für die regulatorischen Funktionen von PRAMEF1 unerlässlich sind. Die Struktur-Aktivitäts-Beziehungen (SAR) von PRAMEF1-Inhibitoren sind ein wichtiger Forschungsbereich, der sich darauf konzentriert, wie kleine Veränderungen in der Molekülstruktur die Bindungsstärke, Spezifität und Inhibitionswirksamkeit beeinflussen können. Das Verständnis der genauen molekularen Mechanismen hinter der PRAMEF1-Hemmung erfordert fortgeschrittene biochemische und strukturbiologische Techniken wie Kristallographie und molekulare Docking-Studien, die zur Charakterisierung der Interaktion des Inhibitors mit dem aktiven Zentrum des Proteins eingesetzt werden. Diese Inhibitoren sind in der Forschung wertvoll, um die funktionelle Biologie des PRAMEF1-Proteins und seine umfassendere Rolle bei der zellulären Regulation zu untersuchen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin könnte durch seine DNA-Demethylierungswirkung möglicherweise Tumorsuppressorgene reaktivieren und gleichzeitig die Expression von Onkogenen, einschließlich der von PRAMEF1, durch Veränderung des Methylierungsstatus seiner Promotorregion herunterregulieren. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure kann zur Acetylierung von Histonen führen, die mit dem PRAMEF1-Gen assoziiert sind, was möglicherweise eine enge Chromatinkonformation verursacht, die die Zugänglichkeit für die Transkriptionsmaschinerie verringert und somit die PRAMEF1-Expression verringert. | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | $52.00 $87.00 | 7 | |
Durch die Hemmung der Aldehyddehydrogenase könnte Disulfiram eine intrazelluläre Umgebung schaffen, die die Funktion der Transkriptionsfaktoren stört, die für die PRAMEF1-Transkription notwendig sind, was zu einer Verringerung der PRAMEF1-mRNA-Synthese führt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin kann die Expression von PRAMEF1 durch die Hemmung der Aktivierung von NF-κB, einem Transkriptionsfaktor, der dafür bekannt ist, die Transkription verschiedener Gene zu verstärken, darunter möglicherweise auch solcher, die an der Krebsentwicklung beteiligt sind, wie PRAMEF1, herunterregulieren. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol könnte PRAMEF1 durch Aktivierung von Sirtuinen herunterregulieren, was zur Deacetylierung von Histonen am PRAMEF1-Locus führen könnte, was wiederum zu einem kondensierten Chromatin-Zustand führt, der der Gentranskription weniger förderlich ist. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
DL-Sulforaphan könnte die PRAMEF1-Expression durch Induktion von Histon-Deacetylase verringern, wodurch Acetylgruppen von Histonen in der Nähe des PRAMEF1-Gens entfernt werden könnten, was zu einer Chromatinkondensation und einer anschließenden Abnahme der PRAMEF1-Genexpression führt. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin könnte die PRAMEF1-Expression verringern, indem es Kinasen hemmt, die an Signaltransduktionswegen beteiligt sind, welche die Transkription von wachstumsfördernden Genen, darunter möglicherweise PRAMEF1, fördern. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure kann PRAMEF1 durch Bindung an Retinoidrezeptoren herunterregulieren, was die Transkriptionskontrolle von Genen verändern kann, die an der Zelldifferenzierung und -proliferation beteiligt sind, möglicherweise auch PRAMEF1. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Methotrexat könnte die Expression von PRAMEF1 durch Störung des Folatstoffwechsels hemmen, was zu einer Verringerung von Methionin und einer anschließenden Hypomethylierung der DNA führt, was wiederum zu einer Herunterregulierung von Genen führen kann, die am Zellwachstum beteiligt sind, wie z. B. PRAMEF1. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin könnte die PRAMEF1-Expression hemmen, indem es spezifisch die mTOR-Signalübertragung blockiert, die für die Translation vieler onkogener Proteine entscheidend ist und eine Rolle bei der Synthese von PRAMEF1 spielen könnte. |