Pol III RPC32 Inhibitoren
Gängige Pol III RPC32 Inhibitors sind unter underem RNA Polymerase III Inhibitor CAS 577784-91-9, Aphidicolin CAS 38966-21-1, Mycophenolic acid CAS 24280-93-1, Hydroxyurea CAS 127-07-1 und 1-β-D-Arabinofuranosylcytosine CAS 147-94-4.
Pol III RPC32-Inhibitoren bilden eine vielfältige Gruppe von Chemikalien, die direkt oder indirekt die Aktivität von Pol III RPC32, einer wichtigen Untereinheit der RNA-Polymerase III, die für die Transkription von kleinen strukturellen RNA-Genen verantwortlich ist, modulieren. ML-60218, ein bemerkenswerter direkter Inhibitor, zielt selektiv auf die Polymeraseaktivität von Pol III ab und unterbricht dessen katalytische Funktion bei der DNA-Replikation. Dieses kleine Molekül spielt eine entscheidende Rolle bei der Entschlüsselung der komplizierten Regulierung von Pol III RPC32. Unter den indirekten Inhibitoren löst Aphidicolin Replikationsstress aus, indem es die DNA-Polymerase hemmt und in der Folge die ATR-CHK1-Signalwege aktiviert. Diese Aktivierung hat nachgelagerte Effekte, die sich auf die Aktivität von Pol III RPC32 auswirken und damit eine einzigartige Möglichkeit bieten, die Verflechtung der an der DNA-Replikation beteiligten zellulären Prozesse zu untersuchen. Mycophenolsäure, ein IMPDH-Inhibitor, wirkt indirekt auf Pol III RPC32, indem er die Nukleotidbiosynthese stört. Diese Störung ist entscheidend für die katalytische Funktion von Pol III RPC32 bei der DNA-Replikation und wirft ein Licht auf das komplizierte Netzwerk der zellulären Wege.
Hydroxyharnstoff, Cytarabin, Gemcitabin, Fludarabin, 5-Fluorouracil, 6-Thioguanin, Etoposid, Thioguanin und Methotrexat beeinflussen, obwohl sie sich in ihren Mechanismen unterscheiden, gemeinsam den Nukleotidstoffwechsel und die DNA-Synthese. Ihre direkte oder indirekte Auswirkung auf die Funktion von Pol III RPC32 führt zu einer Beeinträchtigung der DNA-Replikation und bietet somit ein wertvolles Instrumentarium zur Untersuchung der Regulierungsmechanismen, die diesen wichtigen zellulären Prozess steuern. Das Verständnis der Wirkung dieser Inhibitoren auf spezifische Signalwege und zelluläre Prozesse vertieft nicht nur unser Wissen über Pol III RPC32, sondern eröffnet auch Möglichkeiten für gezielte Forschungsansätze. Dieses Instrumentarium an Chemikalien bietet eine nuancierte Erforschung der regulatorischen Feinheiten von Pol III RPC32 und gibt Forschern die Möglichkeit, seine Rolle in zellulären Prozessen, die von einer akkuraten DNA-Replikation abhängen, zu entschlüsseln. Insgesamt tragen diese Inhibitoren wesentlich dazu bei, unser Verständnis der molekularen Grundlagen von Pol III RPC32 und seiner Bedeutung für die zelluläre Homöostase zu verbessern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin ist ein DNA-Polymerase-Inhibitor, der sich indirekt auf Pol III RPC32 auswirken kann. Durch die Hemmung der DNA-Polymerase induziert Aphidicolin replikativen Stress und aktiviert Signalwege wie ATR-CHK1. Die Aktivierung dieser Signalwege kann zur Modulation der Aktivität von Pol III RPC32 führen und möglicherweise dessen Funktion bei DNA-Replikationsprozessen hemmen. | ||||||
Mycophenolic acid | 24280-93-1 | sc-200110 sc-200110A | 100 mg 500 mg | $68.00 $261.00 | 8 | |
Mycophenolsäure hemmt die Inosinmonophosphat-Dehydrogenase (IMPDH) und stört so die Nukleotidbiosynthese. Die geringere Verfügbarkeit von Nukleotiden kann sich indirekt auf Pol III RPC32 auswirken, da es für die DNA-Synthese auf einen ausreichenden Pool an Nukleotiden angewiesen ist. Mycophenolsäure kann durch Beeinflussung des Nukleotidstoffwechsels möglicherweise die Funktion von Pol III RPC32 hemmen und die zelluläre DNA-Replikation beeinträchtigen. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff ist ein Inhibitor der Ribonukleotidreduktase, der den Pool an Desoxyribonukleotiden reduziert, die für die DNA-Synthese zur Verfügung stehen. Diese indirekte Hemmung der Nukleotidsynthese kann sich auf Pol III RPC32 auswirken, indem sie die für seine katalytische Aktivität bei der DNA-Replikation erforderlichen Bausteine einschränkt, was zu einer Beeinträchtigung zellulärer Prozesse führt, die von einer genauen DNA-Replikation abhängen. | ||||||
1-β-D-Arabinofuranosylcytosine | 147-94-4 | sc-201628 sc-201628A sc-201628B sc-201628C sc-201628D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | $147.00 $258.00 $508.00 $717.00 $1432.00 | 1 | |
Diese Verbindung, auch 1-β-D-Arabinofuranosylcytosin genannt, ist ein Antimetabolit, der während der Replikation in die DNA eingebaut wird und zu einem Kettenabbruch führt. Der Einbau von Cytarabin in die replizierende DNA kann die Funktion von Pol III RPC32 direkt behindern, indem er die weitere DNA-Synthese verhindert und zelluläre Prozesse stört, die auf eine genaue DNA-Replikation angewiesen sind. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
Auch Gemcitabin genannt, ist diese Verbindung ein Nukleosidanalogon, das die DNA-Synthese hemmt, indem es als Kettenabbrecher dient. Sein Einbau in replizierende DNA kann sich direkt auf die Funktion von Pol III RPC32 auswirken, was zu einem Kettenabbruch während der DNA-Replikation führt und zelluläre Prozesse beeinträchtigt, die von einer genauen DNA-Synthese abhängen. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Fludarabin ist ein Purin-Analogon, das die DNA-Synthese und -Reparatur hemmt. Seine Einbindung in replizierende DNA kann sich direkt auf die Funktion von Pol III RPC32 auswirken und zu einer beeinträchtigten DNA-Replikation führen. Darüber hinaus kann Fludarabin Pol III RPC32 indirekt beeinflussen, indem es zelluläre Prozesse stört, die auf genaue DNA-Synthese und Reparaturwege angewiesen sind. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Fluorouracil ist ein Thymidylatsynthase-Hemmer, der die Nukleotidbiosynthese stört. Die geringere Verfügbarkeit von Nukleotiden kann sich indirekt auf Pol III RPC32 auswirken, da es für die DNA-Synthese auf einen ausreichenden Pool an Nukleotiden angewiesen ist. 5-Fluorouracil kann durch Beeinflussung des Nukleotidstoffwechsels möglicherweise die Funktion von Pol III RPC32 hemmen und die zelluläre DNA-Replikation beeinträchtigen. | ||||||
6-Thioguanine | 154-42-7 | sc-205587 sc-205587A | 250 mg 500 mg | $41.00 $53.00 | 3 | |
6-Thioguanin ist ein Purin-Analogon, das während der Replikation in die DNA eingebaut wird und zu einem Kettenabbruch führt. Sein Einbau in die replizierende DNA kann die Funktion von Pol III RPC32 direkt behindern, indem er die weitere DNA-Synthese verhindert und zelluläre Prozesse stört, die auf eine genaue DNA-Replikation angewiesen sind. Darüber hinaus kann 6-Thioguanin Pol III RPC32 indirekt beeinflussen, indem es den Nukleotidstoffwechsel stört. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid ist ein Topoisomerase-II-Inhibitor, der DNA-Brüche induziert. Seine Wirkung kann sich direkt auf Pol III RPC32 auswirken, indem es Hindernisse für die DNA-Replikation einführt. Etoposid-induzierte DNA-Schäden können auch zelluläre Kontrollpunkte aktivieren und Pol III RPC32 indirekt beeinflussen, indem sie Signalwege modulieren, die an DNA-Schadensreaktionen und der Aktivierung von DNA-Replikationskontrollpunkten beteiligt sind. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Methotrexat hemmt die Dihydrofolatreduktase und stört so den Folatstoffwechsel. Die geringere Verfügbarkeit von Folat kann sich indirekt auf Pol III RPC32 auswirken, da es für die DNA-Synthese auf Folatderivate angewiesen ist. Methotrexat kann durch die Beeinflussung des Folatstoffwechsels möglicherweise die Funktion von Pol III RPC32 hemmen und die zelluläre DNA-Replikation beeinträchtigen. | ||||||