PlGF2-Inhibitoren beziehen sich auf eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf den Plazentawachstumsfaktor 2 (PlGF2) abzielen, ein wichtiges Mitglied der Familie der vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren (VEGF). PlGF2 ist an der Regulation der Angiogenese beteiligt, dem Prozess, durch den sich neue Blutgefäße aus bereits vorhandenen bilden. PlGF2-Inhibitoren wirken in der Regel, indem sie an das Protein selbst binden oder seine Interaktion mit seinen Rezeptoren, wie VEGFR-1 (Flt-1), stören. Durch die Unterbrechung dieser Interaktionen können PlGF2-Inhibitoren die Proliferation, Migration und das Überleben von Endothelzellen modulieren, die wesentliche Schritte im angiogenen Prozess sind. Die Hemmung der PlGF2-Signalübertragung wirkt sich auf verschiedene molekulare Signalwege aus, insbesondere auf diejenigen, die an der zellulären Reaktion auf Hypoxie beteiligt sind, bei der PlGF2 hochreguliert wird, um das Gefäßwachstum zu stimulieren. Die Spezifität dieser Inhibitoren ermöglicht eine präzise Modulation angiogener Prozesse, ohne verwandte Wachstumsfaktoren der VEGF-Familie stark zu beeinflussen. Strukturell können PlGF2-Inhibitoren kleine Moleküle, Peptide oder sogar größere Makromoleküle wie Antikörper oder gentechnisch hergestellte Proteine sein. Ihr Design konzentriert sich oft auf die Optimierung der Bindungsaffinität zu PlGF2 oder seinem Rezeptor, um sicherzustellen, dass diese Inhibitoren auch bei niedrigen Konzentrationen wirksam sind. Viele niedermolekulare Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie Schlüsselbereiche von PlGF2 oder seinen Rezeptorbindungsdomänen nachahmen und als Köder fungieren, die eine ordnungsgemäße Rezeptor-Liganden-Bindung verhindern. Andere Strategien umfassen Inhibitoren, die die PlGF2-Proteinkonformation destabilisieren, wodurch sie nicht mehr mit ihren Zielrezeptoren interagieren kann. Bei der Erforschung der chemischen Synthese von PlGF2-Inhibitoren wurden verschiedene Gerüste und Molekülteile untersucht, um ihre Stabilität, Löslichkeit und Bioverfügbarkeit zu verbessern und eine maximale Aktivität in verschiedenen Umgebungen zu erreichen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sulindac | 38194-50-2 | sc-202823 sc-202823A sc-202823B | 1 g 5 g 10 g | $31.00 $84.00 $147.00 | 3 | |
Sulindac kann die PlGF-2-Expression durch Hemmung der Cyclooxygenase-Enzyme herunterregulieren, was zu einer verringerten Produktion von entzündungsfördernden Prostaglandinen führt, die den PlGF-2-Spiegel erhöhen können. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin könnte die PlGF-2-Expression verringern, indem es direkt die Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-κB hemmt, der für die Transkription von mit der Angiogenese verbundenen Genen verantwortlich ist. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol kann die PlGF-2-Expression verringern, indem es die Aktivierung von Sirtuin-Proteinen unterdrückt, was zur Unterdrückung von Genen führen kann, die am angiogenen Prozess beteiligt sind. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat könnte die Expression von PlGF-2 hemmen, indem es die Kinase-Aktivitäten innerhalb der Signaltransduktionswege behindert, die die Transkription von angiogenesefördernden Genen auslösen. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure kann die Expression von PlGF-2 verringern, indem sie die Zelldifferenzierung fördert und die Zellproliferationsrate reduziert, Prozesse, die eng mit dem Bedarf an angiogenen Faktoren verbunden sind. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY 294002 könnte die Expression von PlGF-2 hemmen, indem es Phosphoinositid-3-Kinasen blockiert, die für die Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs, der die Genexpression im Zusammenhang mit der Angiogenese stimuliert, entscheidend sind. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 könnte den PlGF-2-Spiegel senken, indem es die Aktivität von MEK-Enzymen hemmt, die für die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs notwendig sind, der zu einer verstärkten angiogenen Genexpression führen kann. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 könnte die PlGF-2-Expression durch Hemmung der c-Jun N-terminalen Kinasen verringern und dadurch die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren verhindern, die die mit der Angiogenese verbundene Gentranskription fördern. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason könnte die Expression von PlGF-2 herunterregulieren, indem es Glukokortikoidrezeptoren auslöst, die die Aktivität von entzündungsfördernden Transkriptionsfaktoren unterdrücken können, welche die PlGF-2-Spiegel erhöhen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin könnte die PlGF-2-Expression verringern, indem es den mTOR-Signalweg hemmt, der eine entscheidende Rolle für das Zellwachstum und die Transkription von mit der Angiogenese verbundenen Genen spielt. | ||||||