Date published: 2025-10-10

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PILR-β Aktivatoren

Gängige PILR-β Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6 und Resveratrol CAS 501-36-0.

PILR-β-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die ihre Wirkung auf verschiedene zelluläre Signalwege ausüben und letztlich die funktionelle Aktivität von PILR-β verstärken. Forskolin beispielsweise erhöht durch die Katalyse der Aktivierung der Adenylylzyklase den intrazellulären cAMP-Spiegel, der wiederum PKA aktiviert. PKA kann Substrate phosphorylieren, die möglicherweise direkt an der PILR-β-Signalgebung beteiligt sind, und dadurch die Aktivität des PILR-β verstärken. In ähnlicher Weise kann PMA durch seine Rolle als PKC-Aktivator Proteine phosphorylieren, die mit PILR-β interagieren oder es regulieren, und so seine Signalisierungsfähigkeiten verstärken. Darüber hinaus wirken Moleküle wie Sphingosin-1-phosphat und Ionomycin durch Lipidsignalisierung bzw. Kalziumeinstrom und überschneiden sich mit PILR-β-verwandten Wegen, um dessen Aktivierung zu fördern. Die polyphenolische Verbindung Resveratrol und das Catechin EGCG können ebenfalls dazu dienen, die PILR-β-Aktivität zu verstärken, indem sie die Sirtuin- und Kinase-Aktivitäten beeinflussen, die zelluläre Prozesse modulieren, an denen PILR-β beteiligt ist.

Eine weitere Verstärkung der funktionellen Aktivität von PILR-β sind Inhibitoren spezifischer Kinasen und Phosphatasen, die indirekt zur Aktivierung von PILR-β-assoziierten Signalwegen führen. LY294002 hemmt PI3K und verändert damit den AKT-Signalweg, was zu einer Verstärkung der PILR-β-Aktivität führen kann. In ähnlicher Weise zielt SB203580 auf p38 MAPK ab, eine Kinase, die andernfalls die PILR-β-Aktivität negativ regulieren könnte; ihre Hemmung kann daher die Signalübertragung in Richtung einer PILR-β-Verstärkung verschieben. Genistein, ein Tyrosinkinase-Hemmer, kann die kompetitive Hemmung durch andere Tyrosinkinase-Signalwege aufheben, so dass PILR-β-Signalwege möglicherweise stärker in den Vordergrund treten. Verbindungen wie Thapsigargin und A23187, die beide den intrazellulären Kalziumspiegel modulieren, aktivieren kalziumabhängige Signalwege, von denen bekannt ist, dass sie eine Vielzahl zellulärer Funktionen beeinflussen, darunter auch solche, die mit der PILR-β-Aktivierung zusammenhängen. Schließlich könnte Anisomycin durch die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen die PILR-β-Signalisierung durch zelluläre Stressreaktionsmechanismen verstärken, was das vielfältige Spektrum molekularer Interventionen veranschaulicht, die zu einer funktionellen Aktivierung von PILR-β ohne direkte Stimulation seiner Expression führen können.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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Forskolin aktiviert direkt die Adenylylcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln in den Zellen führt. Erhöhtes cAMP kann PKA aktivieren, das wiederum Ziele phosphorylieren kann, zu denen auch nachgeschaltete Effektoren des PILR-β-Signals gehören können, wodurch die funktionelle Aktivität von PILR-β erhöht wird.

PMA

16561-29-8sc-3576
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PMA ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die verschiedene Substrate phosphorylieren kann, die an der zellulären Signalübertragung beteiligt sind. Die Aktivierung von PKC kann zur Verstärkung der PILR-β-vermittelten Signalwege führen, indem Moleküle phosphoryliert werden, die mit PILR-β interagieren oder es regulieren.

Ionomycin, free acid

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1 mg
5 mg
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Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht und möglicherweise Calcium-abhängige Signalwege aktiviert. Dies kann zur Aktivierung von Kinasen oder Phosphatasen führen, die die PILR-β-Aktivität modulieren.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

26993-30-6sc-201383
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Dieses Lipidsignalmolekül kann Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren aktivieren und Signalkaskaden auslösen, die zelluläre Prozesse wie Migration und Adhäsion beeinflussen. Diese Signalwege können sich mit dem PILR-β-Signalweg überschneiden und möglicherweise die funktionelle Rolle von PILR-β verstärken.

Resveratrol

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100 mg
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Resveratrol kann Sirtuine aktivieren, insbesondere SIRT1, das Proteine deacetylieren und ihre Aktivität beeinflussen kann. Durch die Modulation dieser Signalwege kann Resveratrol zelluläre Prozesse beeinflussen, an denen PILR-β beteiligt ist, was zu einer gesteigerten Aktivität führt.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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10 mg
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EGCG ist dafür bekannt, bestimmte Kinasen zu hemmen, und es wurde nachgewiesen, dass es Signalwege beeinflusst, die mit Entzündungen und Zelladhäsion zusammenhängen. Es könnte die PILR-β-Funktion durch die Modulation von Kinasen verbessern, die sich mit den PILR-β-Signalwegen überschneiden.

LY 294002

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sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
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LY294002 ist ein Inhibitor von PI3K, der die PI3K/AKT-Signalwege verändern kann. Durch die Beeinflussung dieses Signalwegs könnte LY294002 zu Veränderungen in der nachgeschalteten Signalübertragung führen, die die Aktivierung von PILR-β verstärken.

SB 203580

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1 mg
5 mg
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SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor von p38 MAPK. Durch die Hemmung von p38 MAPK könnte es das Signalgleichgewicht in Richtung von Signalwegen verschieben, die die Funktionalität von PILR-β verbessern, da p38 MAPK an negativen regulatorischen Signalwegen beteiligt sein kann.

Genistein

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Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der Signalwege modulieren kann, indem er die Phosphorylierung von Tyrosinresten hemmt. Auf diese Weise kann er die PILR-β-Aktivität erhöhen, indem er die kompetitive Hemmung durch andere Tyrosinkinase-vermittelte Signalwege verringert.

Thapsigargin

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1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
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Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der zu einem Anstieg des zytosolischen Kalziumspiegels führt. Erhöhtes Kalzium kann verschiedene kalziumabhängige Signalmoleküle aktivieren und so möglicherweise indirekt die PILR-β-Aktivität steigern.