Date published: 2025-10-10

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PILR-α Aktivatoren

Gängige PILR-α Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9.

PILR-α-Aktivatoren sind eine ausgewählte Gruppe chemischer Substanzen, die die biologischen Funktionen von PILR-α über komplizierte zelluläre Signalwege verstärken. Forskolin steigert durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels indirekt die Aktivität von PILR-α durch die Aktivierung der Proteinkinase A, die Proteine innerhalb der PILR-α-Signalkaskade phosphorylieren kann, wodurch die Funktionen der Immunantwort verstärkt werden. In ähnlicher Weise erhöht Isoproterenol, ein weiterer β-adrenerger Agonist, das cAMP und stimuliert dadurch die PKA, was möglicherweise zur Phosphorylierung von PILR-α oder der damit verbundenen Proteine führt, was wiederum eine erhöhte Signalwirkung zur Folge hat. Die Wirkung von Sphingosin-1-Phosphat, das mit S1P-Rezeptoren interagiert, beeinflusst die Kalziummobilisierung und könnte die Funktionalität von PILR-α durch Veränderungen in der intrazellulären Signalumgebung modulieren.

Parallel dazu können PMA als PKC-Aktivator und Ionomycin, ein Kalziumionophor, Zielproteine phosphorylieren und kalziumabhängige Signalwege verstärken, was zur Modulation der Aktivität von PILR-α beiträgt. EGCG kann durch Hemmung konkurrierender Kinasen indirekt die PILR-α-Signalwege verstärken, was auf eine Rolle bei der Feinabstimmung des Signalnetzwerks hindeutet. Die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin verschieben die zelluläre Signalübertragung zugunsten der PILR-α-Aktivierung, indem sie die PI3K/Akt-Signalwege abschwächen, die andernfalls das Signalisierungspotenzial von PILR-α unterdrücken könnten. Darüber hinaus modifizieren Inhibitoren wie U0126 und SB203580, die auf MEK1/2 bzw. p38 MAPK abzielen, die MAPK-Signalachse und lenken möglicherweise zelluläre Prozesse um, um die PILR-α-Aktivität zu verstärken. Der Einfluss von Thapsigargin auf die Kalziumhomöostase und das Spektrum der Kinasehemmung von Staurosporin tragen weiter zu dem komplizierten regulatorischen Milieu bei, das zur Hochregulierung der Rolle von PILR-α bei der Immunsignalgebung führen kann. Zusammengenommen sorgen diese Aktivatoren für eine Feinabstimmung der zellulären Signallandschaft, um die Reaktion und Funktionalität von PILR-α zu verstärken.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
$725.00
$1385.00
$2050.00
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(3)

Forskolin aktiviert die Adenylylcyclase, die den zyklischen AMP-Spiegel (cAMP) in den Zellen erhöht. Erhöhtes cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann verschiedene Proteine phosphorylieren kann. Die Phosphorylierung von PILR-α oder seiner assoziierten Proteine könnte zu einer verstärkten funktionellen Aktivität bei der Immunantwort führen.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

26993-30-6sc-201383
sc-201383D
sc-201383A
sc-201383B
sc-201383C
1 mg
2 mg
5 mg
10 mg
25 mg
$162.00
$316.00
$559.00
$889.00
$1693.00
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(1)

Sphingosin-1-phosphat (S1P) bindet an S1P-Rezeptoren, die mehrere Signalwege modulieren, darunter auch solche, die mit der Calciummobilisierung zusammenhängen. Dies kann die Aktivität von PILR-α modulieren, indem es die intrazelluläre Umgebung und den Signalkontext beeinflusst, in dem PILR-α wirkt.

PMA

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sc-3576A
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1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
100 mg
$40.00
$129.00
$210.00
$490.00
$929.00
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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die eine Vielzahl von Zielproteinen phosphorylieren kann. Die Aktivierung von PKC kann zu einer Signalkaskade führen, die die Aktivität von PILR-α durch Phosphorylierung oder durch Beeinflussung der zellulären Signalwege, an denen PILR-α beteiligt ist, verstärken kann.

Ionomycin

56092-82-1sc-3592
sc-3592A
1 mg
5 mg
$76.00
$265.00
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Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das die intrazelluläre Calciumkonzentration erhöht. Erhöhtes Calcium kann calciumabhängige Kinasen aktivieren, die PILR-α phosphorylieren oder seine Aktivität indirekt über Calcium-Signalwege modifizieren könnten.

Isoproterenol Hydrochloride

51-30-9sc-202188
sc-202188A
100 mg
500 mg
$27.00
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Isoproterenol ist ein β-adrenerger Agonist, der die intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht und anschließend PKA aktiviert. PKA kann die PILR-α-Aktivität durch Phosphorylierung von Proteinen innerhalb seines Signalnetzwerks oder durch Vorbereitung der Immunsignalumgebung, auf die PILR-α reagiert, verstärken.

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
sc-200802A
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sc-200802E
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
10 g
$42.00
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$124.00
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$520.00
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EGCG ist ein Kinase-Inhibitor, der Kinasen hemmen kann, die mit PILR-α-assoziierten Signalwegen konkurrieren. Durch die Verringerung der Aktivität dieser konkurrierenden Kinasen kann EGCG indirekt die Signalwege verstärken, die zur Aktivierung von PILR-α führen.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
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LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der die PI3K/Akt-Signalwege verändert. Durch die Hemmung dieser Signalwege könnte LY294002 das Gleichgewicht der intrazellulären Signalübertragung auf eine Weise verschieben, die die PILR-α-vermittelte Signalübertragung durch Kompensationsmechanismen oder durch Wechselwirkungen mit anderen Signalwegen verstärkt.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
$88.00
$342.00
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SB203580 ist ein p38-MAPK-Inhibitor. Durch die Hemmung von p38-MAPK kann es die Signalgebung innerhalb der Zelle verändern, was möglicherweise zu einer Erhöhung der PILR-α-Aktivität führt, indem die Konkurrenz durch p38-MAPK-regulierte Signalwege verringert wird oder durch kompensatorische Signalreaktionen.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
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Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der zu einem erhöhten intrazellulären Calciumspiegel führt. Die Störung der Calciumhomöostase könnte die PILR-α-Funktion durch Aktivierung calciumabhängiger Signalproteine verbessern, die mit der PILR-α-Signalübertragung interagieren oder diese modifizieren.

Staurosporine

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sc-3510A
sc-3510B
100 µg
1 mg
5 mg
$82.00
$150.00
$388.00
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Staurosporin ist ein Breitband-Proteinkinase-Inhibitor, der zu einer veränderten Signalübertragung führen könnte, die indirekt die PILR-α-Aktivität verstärkt, indem er selektiv Kinasen hemmt, die die PILR-α-Signalwege oder ihre funktionalen Partner im Immunsystem negativ regulieren.