PDE 3A Aktivatoren
Gängige PDE 3A Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Milrinone CAS 78415-72-2, Cilostazol CAS 73963-72-1, Anagrelide und Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9.
PDE3A-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die entweder direkt oder indirekt die hydrolytische Aktivität von PDE3A auf zyklisches AMP (cAMP), einen wichtigen zweiten Botenstoff bei der zellulären Signalübertragung, verstärken. Zu diesen Aktivatoren gehört vor allem Forskolin, das die Adenylylcyclase direkt stimuliert, wodurch der intrazelluläre cAMP-Spiegel steigt und die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird. Die PKA phosphoryliert die PDE3A, was ihre Aktivität bei der Umwandlung von cAMP in AMP erhöht, wodurch die zellulären Reaktionen auf hormonelle Stimulationen fein abgestimmt werden. In ähnlicher Weise erhöhen Beta-Adrenozeptor-Agonisten wie Isoproterenol und Dobutamin cAMP durch Aktivierung der Adenylylzyklase, und der Anstieg von cAMP aktiviert PKA, die wiederum PDE3A phosphoryliert und aktiviert. Andererseits hemmen selektive PDE-Hemmer wie Milrinon, Cilostazol, Anagrelid und Amrinon vorübergehend die PDE3A, was zu einem kompensatorischen Anstieg des cAMP-Spiegels führt, der die PDE3A-Aktivität durch PKA-vermittelte Phosphorylierung als Rückkopplungsmechanismus verstärkt.
Die Regulierung von PDE3A wird durch die Verwendung unspezifischer PDE-Hemmer wie IBMX und selektiver PDE4-Hemmer wie Rolipram weiter nuanciert, die durch die Hemmung anderer PDEs zu erhöhten cAMP-Spiegeln führen und indirekt die PDE3A-Aktivierung über die PKA-Phosphorylierung fördern. Prostaglandin E1 (Alprostadil) wirkt über einen ähnlichen Weg: Es aktiviert seine Rezeptoren, um den cAMP-Spiegel zu erhöhen, was zur Aktivierung von PKA und der anschließenden Phosphorylierung von PDE3A führt. Katecholamine wie Epinephrin und Norepinephrin aktivieren ebenfalls PDE3A, indem sie an adrenerge Rezeptoren binden, was die Adenylylzyklase stimuliert, den cAMP-Spiegel erhöht und die PKA aktiviert, was schließlich zur Phosphorylierung von PDE3A führt. Diese verschiedenen chemischen Verbindungen konvergieren trotz ihrer unterschiedlichen anfänglichen Ziele und Mechanismen auf dem Weg, der die PDE3A-Aktivität reguliert, und gewährleisten die präzise Modulation des cAMP-Spiegels als Reaktion auf physiologische Anforderungen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert direkt die Adenylylcyclase und erhöht so den cAMP-Spiegel, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA phosphoryliert und erhöht so die Aktivität von PDE3A, was zu einer erhöhten Hydrolyse von cAMP zu AMP führt. | ||||||
Milrinone | 78415-72-2 | sc-201193 sc-201193A | 10 mg 50 mg | $162.00 $683.00 | 7 | |
Milrinon ist ein selektiver PDE3-Inhibitor, der die PDE3A-Aktivität indirekt hochreguliert, indem er einen Kompensationsmechanismus auslöst. Die vorübergehende Hemmung führt zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP, was den cAMP-PKA-Signalweg weiter stimuliert und indirekt die Phosphorylierung und Aktivierung von PDE3A fördert. | ||||||
Cilostazol | 73963-72-1 | sc-201182 sc-201182A | 10 mg 50 mg | $107.00 $316.00 | 3 | |
Cilostazol hemmt PDE3, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Ähnlich wie Milrinon bewirkt die anfängliche Hemmung durch Cilostazol eine Rückkopplungsaktivierung des cAMP-PKA-Signalwegs, was zu einer verstärkten Phosphorylierung und Aktivierung von PDE3A führen kann. | ||||||
Anagrelide | 68475-42-3 | sc-491875 | 25 mg | $147.00 | ||
Anagrelid hemmt PDE3, erhöht die cAMP-Spiegel und aktiviert anschließend PKA. PKA phosphoryliert dann PDE3A und erhöht dessen Aktivität zur Regulierung der Thrombozytenaggregation und der Funktion der glatten Gefäßmuskulatur. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol ist ein Beta-Adrenozeptor-Agonist, der den intrazellulären cAMP-Spiegel durch Aktivierung der Adenylylcyclase erhöht. Der Anstieg von cAMP aktiviert die PKA, die PDE3A phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX ist ein unspezifischer Inhibitor von Phosphodiesterasen. Seine Hemmung anderer PDEs erhöht die cAMP-Spiegel und ruft indirekt eine kompensatorische Erhöhung der PDE3A-Aktivität durch PKA-vermittelte Phosphorylierung hervor. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram hemmt selektiv PDE4, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels und einer Aktivierung von PKA führt. PKA kann dann im Rahmen eines Rückkopplungsmechanismus PDE3A phosphorylieren und aktivieren. | ||||||
PGE1 (Prostaglandin E1) | 745-65-3 | sc-201223 sc-201223A | 1 mg 10 mg | $30.00 $142.00 | 16 | |
PGE1 aktiviert seinen Rezeptor, der an die Adenylylzyklase koppelt, wodurch der cAMP-Spiegel steigt und die PKA aktiviert wird. PKA steigert die Aktivität von PDE3A durch Phosphorylierung. | ||||||
Dobutamine | 34368-04-2 | sc-507555 | 100 mg | $295.00 | ||
Dobutamin ist ein beta-adrenerger Agonist, der indirekt den cAMP-Spiegel durch Stimulierung der Adenylylcyclase erhöht. Das erhöhte cAMP aktiviert die PKA, die die PDE3A-Aktivität durch Phosphorylierung verstärken kann. | ||||||
(−)-Epinephrine | 51-43-4 | sc-205674 sc-205674A sc-205674B sc-205674C sc-205674D | 1 g 5 g 10 g 100 g 1 kg | $40.00 $102.00 $197.00 $1739.00 $16325.00 | ||
Epinephrin aktiviert adrenerge Rezeptoren, was zu einer erhöhten Adenylylzyklase-Aktivität und einem erhöhten cAMP-Spiegel führt. Die anschließende Aktivierung von PKA führt zur Phosphorylierung und Aktivierung von PDE3A. | ||||||