PDE 3A Inhibitoren

Gängige PDE 3A Inhibitors sind unter underem Milrinone CAS 78415-72-2, Cilostazol CAS 73963-72-1, Anagrelide, Amrinone CAS 60719-84-8 und Zardaverine CAS 101975-10-4.

Chemische Inhibitoren der PDE 3A wirken, indem sie gezielt ihre Aktivität hemmen, die für die Hydrolyse von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) in den Zellen entscheidend ist. Milrinon beispielsweise hemmt selektiv PDE 3A, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels in den Zellen führt, wodurch die enzymatische Aktivität von PDE 3A direkt gehemmt wird. In ähnlicher Weise wirkt Cilostazol als Inhibitor, der zu einer Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels führt und dadurch die Funktion der PDE 3A hemmt. Der Anstieg von cAMP ist ein wichtiger Faktor, da die Aufgabe von PDE 3A darin besteht, cAMP abzubauen, und indem sie diesen Abbau verhindern, reduzieren diese Hemmstoffe effektiv die Funktion von PDE 3A in der Zelle.

Andere Wirkstoffe wie Trequinsin, Anagrelid und Olprinon hemmen die PDE 3A ebenfalls direkt durch denselben Mechanismus der Erhöhung des cAMP-Spiegels, der genau die Aktivität ist, die die PDE 3A kontrolliert. Amrinon und Enoximon schließen sich der Gruppe der PDE 3A-Hemmer an, indem sie sich an das aktive Zentrum der PDE 3A binden, was zu einem anhaltenden Anstieg des cAMP-Spiegels führt und damit die Aktivität des Enzyms verringert. Imazodan, Zardaverin und Cilostamid sind weitere Beispiele für selektive PDE 3A-Hemmer, die alle die cAMP-Konzentration erhöhen und damit die enzymatische Aktivität von PDE 3A direkt reduzieren. Pimobendan und Istaroxim schließlich hemmen die PDE 3A in ähnlicher Weise, wobei der daraus resultierende Anstieg des cAMP-Spiegels die funktionelle Fähigkeit der PDE 3A, den Abbau von cAMP zu katalysieren, direkt verringert und so die nachhaltige Hemmung der PDE 3A-Aktivität in der zellulären Umgebung gewährleistet. Jede dieser Chemikalien wirkt auf PDE 3A, indem sie die cAMP-Konzentration in den Zellen erhöht und so PDE 3A daran hindert, seine Hauptfunktion, die cAMP-Hydrolyse, auszuführen.