Date published: 2025-10-10

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P2X5 Aktivatoren

Gängige P2X5 Activators sind unter underem Adenosine CAS 58-61-7, BzATP triethylammonium salt CAS 112898-15-4, Lithium CAS 7439-93-2, Suramin sodium CAS 129-46-4 und Ticagrelor CAS 274693-27-5.

Die chemische Klasse der P2X5-Aktivatoren umfasst Verbindungen, die indirekt die Aktivität des P2X5-Rezeptors, eines Mitglieds der P2X-Familie von ATP-gesteuerten Ionenkanälen, beeinflussen. Diese Aktivatoren wirken in erster Linie durch Modulation der ATP-Konzentration in der extrazellulären Umgebung oder durch Beeinflussung der Interaktion des Rezeptors mit anderen purinergen Rezeptoren. Verbindungen wie ATP und seine Analoga (BzATP, α,β-Methylen-ATP) sind die primären Aktivatoren von P2X5-Rezeptoren, die direkt an den Rezeptor binden und die Kanalöffnung induzieren. ATPase-Hemmer oder ATP-abbauende Enzyme wie Apyrase können die P2X5-Aktivität indirekt modulieren, indem sie die extrazelluläre ATP-Konzentration verändern. Thrombozytenaggregationshemmer wie Clopidogrel, Ticagrelor und Dipyridamol können aufgrund ihrer pharmakologischen Wirkung die extrazellulären ATP-Konzentrationen erhöhen und damit möglicherweise die Aktivierung des P2X5-Rezeptors verstärken.

Darüber hinaus können nicht-selektive P2-Rezeptor-Antagonisten wie Suramin und PPADS, die in erster Linie P2-Rezeptoren hemmen, auch indirekt die Dynamik des P2X5-Rezeptors beeinflussen, indem sie die purinerge Signalumgebung verändern. Koffein und Theophyllin, die für ihren Adenosinrezeptor-Antagonismus bekannt sind, könnten die P2X5-Aktivität ebenfalls indirekt beeinflussen, indem sie die gesamte purinerge Signalübertragung im Körper modulieren. Durch ihre Wirkung auf den ATP-Spiegel und die purinergen Signalwege schaffen diese Verbindungen ein Umfeld, das die Rolle von P2X5 bei physiologischen Prozessen wie Neurotransmission, Entzündung und Schmerzwahrnehmung entweder verstärken oder modulieren kann. Die Vielfalt der Mechanismen dieser Verbindungen spiegelt die komplexe Regulierung der P2X5-Rezeptoren im Körper wider und unterstreicht ihre potenzielle Rolle bei verschiedenen physiologischen und pathologischen Zuständen.

Siehe auch...

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Adenosine

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Primärer natürlicher Ligand, bindet an P2X5-Rezeptoren und aktiviert diese direkt.

Lithium

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50 g
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Ein stabiles Analogon von ATP, das selektiv P2X-Rezeptoren, einschließlich P2X5, aktiviert.

Suramin sodium

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Nicht-selektiver P2-Rezeptor-Antagonist, könnte indirekt die Dynamik des P2X5-Rezeptors beeinflussen.

Ticagrelor

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Thrombozytenaggregationshemmer, erhöht potenziell das extrazelluläre ATP und aktiviert indirekt P2X5.

Dipyridamole

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Erhöht extrazelluläres Adenosin und ATP und beeinflusst möglicherweise die P2X5-Aktivität.

Caffeine

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Nicht-selektiver Adenosinrezeptor-Antagonist, könnte P2X5 indirekt durch purinerge Signalübertragung beeinflussen.

Theophylline

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Ähnlich wie Koffein kann es indirekt die Aktivität des P2X5-Rezeptors durch Modulation der purinergen Signalübertragung beeinflussen.