Das Ovarialkarzinom-assoziierte Antigen, gemeinhin als CA-125 oder MUC16 bezeichnet, ist ein bekannter Biomarker, der bei der Überwachung des Fortschreitens von Eierstockkrebs eingesetzt wird. Bei diesem Protein handelt es sich um ein Muzin, das in normalem Gewebe in relativ geringen Mengen exprimiert wird, in Ovarialkarzinomzellen jedoch häufig überexprimiert ist. CA-125 wird nicht nur in bösartigen Zellen exprimiert, sondern kann auch bei gutartigen Erkrankungen erhöht sein, was es zu einem empfindlichen, aber nicht spezifischen Marker macht. Die Regulierung der CA-125-Expression ist komplex und kann von einer Vielzahl endogener und exogener Faktoren beeinflusst werden, darunter hormonelle Schwankungen und zelluläre Stressreaktionen.
Eine Vielzahl von Chemikalien kann die Expression von CA-125 durch direkte oder indirekte Interaktionen mit zellulären Mechanismen induzieren. Verbindungen wie Retinsäure, ein Metabolit von Vitamin A, können die CA-125-Expression als Teil der Zelldifferenzierungsprozesse in den Eierstöcken hochregulieren. DNA-Methyltransferase-Inhibitoren wie 5-Azacytidin könnten die Expression von CA-125 stimulieren, indem sie die Methylierung in den Promotorregionen des Gens reduzieren und so die Transkription ermöglichen. Synthetische und natürliche Verbindungen, die mit Hormonrezeptoren interagieren, wie z. B. Diethylstilbestrol und Bisphenol A, könnten aufgrund ihrer östrogenen oder endokrinschädigenden Wirkung ebenfalls die CA-125-Produktion erhöhen. Darüber hinaus könnten Wirkstoffe, die zellulären Stress verursachen, wie Cisplatin oder Etoposid, von denen bekannt ist, dass sie DNA-Schäden hervorrufen, zu einer Hochregulierung von CA-125 als Teil der zellulären Stressreaktion führen. Das komplizierte Zusammenspiel zwischen diesen Chemikalien und der zellulären Umgebung unterstreicht das empfindliche Gleichgewicht der Regulation der Genexpression, zu der auch die Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens gehört. Diese Komplexität gibt Einblick in den molekularen Tanz, der die zellulären Reaktionen auf interne und externe Stimuli orchestriert, und wirft ein Licht auf die unzähligen Wege, auf denen die Genexpression moduliert werden kann.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure könnte die Transkription des Ovarian Carcinoma-associated Antigen-Gens durch Bindung an Retinsäure-Rezeptoren hochregulieren, die als Transkriptionsfaktoren bei der Regulierung der Genexpression im Zusammenhang mit der Zelldifferenzierung in Ovarialzellen fungieren können. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Dieser DNA-Methyltransferase-Inhibitor könnte theoretisch die Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens induzieren, indem er die Methylierung in der Promotorregion seines Gens reduziert, was zu einem offeneren Chromatinstatus und einer erhöhten Transkription führt. | ||||||
Diethylstilbestrol | 56-53-1 | sc-204720 sc-204720A sc-204720B sc-204720C sc-204720D | 1 g 5 g 25 g 50 g 100 g | $70.00 $281.00 $536.00 $1076.00 $2142.00 | 3 | |
Diethylstilbestrol hat das Potenzial, die Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens zu stimulieren, indem es die Wirkung von Östrogenen nachahmt und an Östrogenrezeptoren bindet, die dann an Östrogen-Response-Elemente auf dem Gen binden könnten, das für die CA-125-Produktion verantwortlich ist. | ||||||
Tamoxifen | 10540-29-1 | sc-208414 | 2.5 g | $256.00 | 18 | |
Tamoxifen könnte theoretisch die Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens in bestimmten Subtypen von Eierstockkrebs erhöhen, die auf hormonelle Signale ansprechen, da es in diesen Geweben eine partielle agonistische Aktivität auf Östrogenrezeptoren ausübt. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin kann die Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens durch die Aktivierung verschiedener Signaltransduktionswege nach einer DNA-Schädigung induzieren, was zur transkriptionellen Aktivierung von DNA-Reparaturgenen und Stressreaktionsgenen führen kann. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Taxol könnte die Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens stimulieren, indem es den normalen Mikrotubuli-Abbau während der Zellteilung stört, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führt und möglicherweise eine stressbedingte Erhöhung der Genexpression auslöst. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid kann als zelluläre Reaktion auf DNA-Strangbrüche, die diese Verbindung induziert, zu einer Erhöhung der Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens führen und so die DNA-Schadensantwort auslösen. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat könnte möglicherweise die Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens hochregulieren, indem es das Wachstum von Eierstockkrebszellen durch seine antioxidativen Eigenschaften hemmt, was zu Kompensationsmechanismen führt, die eine erhöhte Expression von Tumormarkern einschließen. | ||||||
Bisphenol A | 80-05-7 | sc-391751 sc-391751A | 100 mg 10 g | $300.00 $490.00 | 5 | |
Bisphenol A könnte theoretisch die erhöhte Produktion von Ovarialkarzinom-assoziiertem Antigen stimulieren, indem es als Östrogen-Mimetikum wirkt, an Östrogenrezeptoren bindet und die Transkription von Östrogen-responsiven Genen in Ovarialzellen aktiviert. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Methotrexat könnte die Expression des Ovarialkarzinom-assoziierten Antigens induzieren, indem es auf zellulärer Ebene einen Folatmangel verursacht, was zu einer kompensatorischen Hochregulierung von Proteinen führen könnte, die mit den Zellüberlebens- und Proliferationswegen in Verbindung stehen. |