ORC5-Aktivatoren sind chemische Substanzen, die indirekt die funktionelle Aktivität von ORC5, einer zentralen Komponente bei der Initiierung der DNA-Replikation, verstärken. ATP, das für zelluläre Prozesse von grundlegender Bedeutung ist, steigert speziell die Aktivität von ORC5, indem es die für den Origin Recognition Complex (ORC) kritische Energie liefert, um die Helikase zu beladen und damit die Replikation einzuleiten. Koffein unterbricht die Phosphodiesterase und erhöht den cAMP-Spiegel, was indirekt die ORC5-Funktion durch PKA-Aktivierung und anschließende Stabilisierung der ORC5-Interaktionen fördert. Thymidin und Hydroxyharnstoff, die durch die Initiierung eines S-Phasen-Kontrollpunkts bzw. durch die Verknappung von Nukleotidpools die Beteiligung von ORC5 an der Replikationsinitiierung und der Stabilisierung der Gabelung verstärken.
Eine weitere indirekte Verstärkung von ORC5 wird durch Chemikalien begünstigt, die die DNA-Integrität und die Replikationsstressreaktion beeinflussen. Die ATR- und CHK1-Inhibitoren VE-821 und AZD7762 deregulieren die Checkpoints, was zu einer verstärkten Replikationsinitiation führt und indirekt die Aktivität von ORC5 erfordert. Darüber hinaus verändert die Hemmung der CDKs mit Roscovitin die Replikationslizenzierung, was möglicherweise den Bedarf an der Replikationsinitiierungsfunktion von ORC5 erhöht. Der MCM-Helikase-Inhibitor induziert Replikationsstress und verstärkt dadurch die Aktivität von ORC5, um die Replikationslizenzierung und die Ursprungsstabilisierung sicherzustellen.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Adenosine 5′-Triphosphate, disodium salt | 987-65-5 | sc-202040 sc-202040A | 1 g 5 g | $38.00 $74.00 | 9 | |
ATP wird als Energiequelle für den ORC benötigt, um die DNA-Replikation zu initiieren. Die Bindung von ATP an ORC5 ist entscheidend für die Helikase-Ladeaktivität von ORC und verbessert indirekt die Funktion von ORC5 bei der Initiierung der DNA-Replikation. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein kann die Phosphodiesterase hemmen, was zu einem Anstieg des zyklischen AMP (cAMP) führt, das die Aktivität der Proteinkinase A (PKA) steigern kann. PKA phosphoryliert mehrere Substrate, die indirekt die Interaktion von ORC5 mit anderen ORC-Untereinheiten oder Replikationsursprüngen stabilisieren könnten. | ||||||
Thymidine | 50-89-5 | sc-296542 sc-296542A sc-296542C sc-296542D sc-296542E sc-296542B | 1 g 5 g 100 g 250 g 1 kg 25 g | $48.00 $72.00 $265.00 $449.00 $1724.00 $112.00 | 16 | |
Thymidin ist ein Nukleosid, das bei einem Überschuss zu DNA-Replikationsstress und einer S-Phasen-Checkpoint-Antwort führen kann. Dies kann indirekt zu einer erhöhten ORC5-Aktivität führen, da die Checkpoint-Signale verstärkt werden, um eine ordnungsgemäße Replikationsinitiierung sicherzustellen. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff induziert Replikationsstress, indem er Desoxyribonukleotid-Pools verarmt, was möglicherweise zu einer verstärkten Beteiligung von ORC5 an der Stabilisierung von Replikationsgabeln und Re-Initiationsereignissen führt. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
ATR ist eine entscheidende Kinase bei der DNA-Schadensreaktion. Die Hemmung von ATR kann als Ausgleichsmechanismus die Initiierung der Replikation verstärken und damit möglicherweise die Aktivität von ORC5 erhöhen. | ||||||
AZD7762 | 860352-01-8 | sc-364423 | 2 mg | $107.00 | ||
CHK1 ist eine weitere Schlüsselkinase bei der Reaktion auf DNA-Schäden. Die Hemmung von CHK1 kann zu einer verstärkten Initiierung der Replikation führen, um den Replikationsstress zu umgehen, was indirekt die Funktion von ORC5 verbessert. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
CDKs regulieren den Zellzyklus und die Replikationsinitiierung. Die Hemmung bestimmter CDKs kann zu Veränderungen im Replikationslizenzierungsprozess führen, wodurch die ORC5-Aktivität potenziell erhöht wird, um den Replikationszeitpunkt beizubehalten. |