NQO2 Inhibitoren
Gängige NQO2 Inhibitors sind unter underem Benzo[a]pyrene CAS 50-32-8, Dicoumarol CAS 66-76-2, Ellagic Acid, Dihydrate CAS 476-66-4, Streptonigrin CAS 3930-19-6 und β-Lapachone CAS 4707-32-8.
NQO2-Inhibitoren stellen eine vielseitige Palette chemischer Verbindungen dar, die jeweils unterschiedliche Wirkmechanismen aufweisen und die Funktion dieses lebenswichtigen Proteins auf komplexe Weise modulieren. Dicoumarol zeichnet sich als kompetitiver Inhibitor aus, der mit dem natürlichen Substrat von NQO2 konkurriert und dessen Enzymaktivität wirksam unterbricht. Ellagsäure hingegen verfolgt einen anderen Ansatz: Sie übt ihren hemmenden Einfluss aus, indem sie sich an das aktive Zentrum von NQO2 bindet und so in die zellulären Redoxprozesse eingreift, die eng mit den vielfältigen Funktionen von NQO2 verbunden sind. Der Einfluss von Streptonigrin auf NQO2 geht über die direkte Hemmung hinaus, da diese Verbindung DNA-Schäden induziert und damit eine Kaskade von Ereignissen in Gang setzt, zu denen auch die Aktivierung des ATM-Signalwegs gehört. Dies wiederum wirkt sich indirekt auf die NQO2 aus und verbindet ihre Funktionalität mit zellulären Reaktionen im Zusammenhang mit DNA-Schäden und -Reparatur. In ähnlicher Weise erweisen sich TCDD und Benzo[a]pyren als Aktivatoren des AhR-Signalwegs, was eine Möglichkeit zur Modulation der NQO2-Expression und -Aktivität durch das komplizierte Netz der AhR-vermittelten Signalübertragung darstellt.
β-Lapachon führt eine faszinierende Dynamik in die Hemmung von NQO2 ein, indem es in einen vergeblichen Redoxzyklus mit dem Protein eintritt. Diese zyklische Interaktion erzeugt reaktive Sauerstoffspezies und schafft ein zelluläres Milieu, das die Redox-Homöostase und folglich die normale Funktion von NQO2 stört. Trifluoperazin, eine Verbindung, die an das aktive Zentrum von NQO2 bindet, und Mitomycin C, ein Auslöser für DNA-Schäden und die Aktivierung des ATM-Signalwegs, sind weitere Beispiele für die verschiedenen Strategien, die von Inhibitoren eingesetzt werden, um NQO2 und seine zellulären Funktionen zu beeinflussen. Selbst scheinbar nicht verwandte Verbindungen wie Acetaminophen und Lapatinib stehen über Redoxzyklen bzw. die Modulation der EGFR-Signalübertragung mit NQO2 in Verbindung. Schließlich ist Juglon in den Redoxkreislauf mit NQO2 eingebunden, erzeugt reaktive Sauerstoffspezies und stört die zellulären Redoxprozesse. Dieser reichhaltige Wandteppich von NQO2-Inhibitoren unterstreicht das komplizierte und miteinander verbundene Netzwerk zellulärer Pfade, die strategisch genutzt werden können, um die nuancierten Funktionen dieses wichtigen Enzyms zu modulieren.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Benzo[a]pyrene | 50-32-8 | sc-257130 | 1 g | $439.00 | 4 | |
Benzo[a]pyren ist ein polyzyklischer aromatischer Kohlenwasserstoff, der in Tabakrauch und anderen Verbrennungsprodukten vorkommt. Er löst oxidativen Stress aus und aktiviert den Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptor (AhR), wodurch er möglicherweise NQO2 durch AhR-vermittelte Signalübertragung beeinflusst, da NQO2 Berichten zufolge durch den AhR-Signalweg reguliert wird. | ||||||
Dicoumarol | 66-76-2 | sc-205647 sc-205647A | 500 mg 5 g | $20.00 $39.00 | 8 | |
Dicoumarol ist ein Cumarinderivat, das NQO2 hemmt, indem es mit seinem natürlichen Substrat, Menadion, konkurriert. Dicoumarol stört den Elektronentransferprozess in der enzymatischen Reaktion von NQO2, hemmt direkt die Aktivität des Enzyms und führt zu einer Modulation der zellulären Redoxprozesse, die mit der Funktion von NQO2 verbunden sind. | ||||||
Ellagic Acid, Dihydrate | 476-66-4 | sc-202598 sc-202598A sc-202598B sc-202598C | 500 mg 5 g 25 g 100 g | $57.00 $93.00 $240.00 $713.00 | 8 | |
Ellagsäure ist eine polyphenolische Verbindung mit antioxidativen Eigenschaften. Sie hemmt NQO2, indem sie an dessen aktive Stelle bindet und so die katalytische Aktivität des Enzyms stört. Diese direkte Hemmung wirkt sich auf die zelluläre Redox-Homöostase aus, da NQO2 eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des intrazellulären Redox-Gleichgewichts und der zellulären Reaktionen auf oxidativen Stress spielt. | ||||||
Streptonigrin | 3930-19-6 | sc-500892 sc-500892A | 1 mg 5 mg | $102.00 $357.00 | 1 | |
Streptonigrin ist ein Antibiotikum, das DNA-Schäden hervorruft und den Ataxia-telangiectasia-mutated (ATM)-Signalweg aktiviert. Seine Wirkung auf den ATM-Signalweg kann indirekt NQO2 beeinflussen, da NQO2 Berichten zufolge an zellulären Reaktionen auf DNA-Schäden beteiligt ist. Die Modulation der ATM-Signalübertragung durch Streptonigrin kann sich auf die Funktion von NQO2 und die zelluläre Redoxregulation auswirken. | ||||||
β-Lapachone | 4707-32-8 | sc-200875 sc-200875A | 5 mg 25 mg | $110.00 $450.00 | 8 | |
β-Lapachon ist ein natürliches Chinon, das mit NQO2 einen vergeblichen Redoxzyklus durchläuft, was zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies führt. Diese direkte Interaktion mit NQO2 stört zelluläre Redoxprozesse, da der durch β-Lapachon induzierte oxidative Stress die Funktion von NQO2 moduliert. Der Redoxzyklus der Verbindung mit NQO2 trägt zu ihrer hemmenden Wirkung auf das Enzym bei. | ||||||
Trifluoperazine Dihydrochloride | 440-17-5 | sc-201498 sc-201498A | 1 g 5 g | $56.00 $99.00 | 9 | |
Trifluoperazin ist ein Antipsychotikum, das NQO2 durch Bindung an dessen aktive Stelle hemmt. Diese direkte Hemmung stört die enzymatische Aktivität von NQO2, was zu Veränderungen in der zellulären Redox-Homöostase führt. Die Auswirkungen von Trifluoperazin auf die NQO2-Funktion können mit seinen umfassenderen Auswirkungen auf zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit oxidativem Stress und Redox-Regulation in Verbindung gebracht werden. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C ist ein Antibiotikum gegen Tumore, das eine DNA-Vernetzung induziert und den ATM-Signalweg aktiviert. Seine Wirkung auf den ATM-Signalweg kann indirekt NQO2 beeinflussen, da NQO2 mit zellulären Reaktionen auf DNA-Schäden in Verbindung gebracht wurde. Die Modulation des ATM-Signalwegs durch Mitomycin C kann sich auf die Funktion von NQO2 und die zelluläre Redoxregulation auswirken. | ||||||
Acetaminophen | 103-90-2 | sc-203425 sc-203425A sc-203425B | 5 g 100 g 500 g | $40.00 $60.00 $190.00 | 11 | |
Acetaminophen, ein weit verbreitetes Analgetikum und Antipyretikum, unterliegt Redoxzyklen und erzeugt reaktive Sauerstoffspezies. Seine Interaktion mit zellulären Redoxprozessen kann indirekt NQO2 beeinflussen, da NQO2 eine Rolle bei zellulären Reaktionen auf oxidativen Stress spielt. Acetaminophen-induzierter oxidativer Stress kann die Funktion von NQO2 und seine Rolle bei der Aufrechterhaltung des Redoxgleichgewichts beeinträchtigen. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $412.00 | 32 | |
Lapatinib ist ein dualer Tyrosinkinase-Inhibitor, der auf den epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR) und den humanen epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor 2 (HER2) abzielt. Seine Wirkung auf die EGFR-Signalübertragung kann möglicherweise NQO2 beeinflussen, da EGFR mit der Redoxregulation in Verbindung gebracht wurde. Die Modulation der EGFR-Signalübertragung durch Lapatinib kann sich indirekt auf die NQO2-Funktion und die zellulären Redoxprozesse auswirken. | ||||||
Juglone | 481-39-0 | sc-202675 sc-202675A | 1 g 5 g | $66.00 $222.00 | 6 | |
Juglon ist ein natürliches Naphthochinon, das mit NQO2 einen Redoxzyklus durchläuft, der zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies führt. Diese direkte Interaktion mit NQO2 stört zelluläre Redoxprozesse und beeinträchtigt die Funktion von NQO2. Der Redoxzyklus von Juglon mit NQO2 trägt zu seiner hemmenden Wirkung auf das Enzym und seiner Rolle bei der zellulären Redoxregulation bei. | ||||||