NKX1-2 Aktivatoren
Gängige NKX1-2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4.
NKX1-2-Aktivatoren wirken über eine Vielzahl von Signalwegen, um die Transkriptionsaktivität von NKX1-2 zu steigern. Die Aktivierung der Adenylatzyklase führt zu einem erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegel, der die Bildung von Transkriptionskomplexen an cAMP-Reaktionselementen fördert und dadurch die Transkriptionsaktivität von NKX1-2 steigert. Gleichzeitig kann die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) Transkriptionsfaktoren oder Koaktivatoren phosphorylieren, die an der Regulierung von NKX1-2 beteiligt sind, was zu einer erhöhten NKX1-2-Aktivität führt. Außerdem kann eine Erhöhung des intrazellulären Kalziums durch verschiedene Mechanismen kalziumabhängige Kinasen aktivieren, die die NKX1-2-Aktivität über kalziumempfindliche Wege verstärken können. Beta-adrenerge Rezeptor-Agonisten erhöhen den cAMP-Spiegel, stimulieren die PKA-Signalübertragung und steigern in der Folge die Transkriptionsaktivität von NKX1-2.
Darüber hinaus können Substanzen, die die Signalübertragung durch nukleare Rezeptoren beeinflussen, die NKX1-2-Aktivität modulieren. Die Bindung von Retinsäure an ihre Rezeptoren kann die NKX1-2-Expression mitregulieren, während Inhibitoren von Histondeacetylasen die Chromatinstruktur um das NKX1-2-Gen öffnen können, was den Zugang zu Transkriptionsfaktoren erleichtert und die NKX1-2-Transkription hochreguliert. Die Hemmung von GSK-3beta führt zur Stabilisierung von Transkriptionsfaktoren, die die NKX1-2-Expression steigern können. Substanzen, die den intrazellulären Kalziumspiegel modulieren, wie z. B. Kalziumionophore, können die NKX1-2-Aktivität durch kalziumabhängige Signalmechanismen ebenfalls steigern. Glukokortikoidrezeptor-Agonisten können mit Glukokortikoid-Reaktionselementen interagieren, um die NKX1-2-Expression hochzuregulieren, und NF-kB-Inhibitoren können die NKX1-2-Expression verstärken, indem sie die Transkription von NF-kB-Zielgenen reduzieren, die NKX1-2 negativ regulieren.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Es stimuliert direkt die Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg der zyklischen AMP-Spiegel (cAMP) führt, die die Transkriptionsaktivität von NKX1-2 durch die Förderung der Bildung von Transkriptionskomplexen an cAMP-Response-Elementen verstärken können. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die möglicherweise Transkriptionsfaktoren oder Koaktivatoren phosphoryliert, die an der Regulierung von NKX1-2 beteiligt sind, und so dessen Transkriptionsaktivität verstärkt. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Erhöht die intrazelluläre Kalziumkonzentration, was die Calmodulin-abhängige Kinase aktivieren und möglicherweise die NKX1-2-Transkriptionsaktivität über kalziumempfindliche Signalwege verstärken kann. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Wirkt als Agonist von beta-adrenergen Rezeptoren, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt, die die NKX1-2-Aktivität durch Stimulierung des cAMP/PKA-Signalwegs, der an der Regulierung der NKX1-2-Transkriptionsaktivität beteiligt ist, verstärken könnten. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Bindet an Retinsäurerezeptoren, die mit anderen Transkriptionsfaktoren heterodimerisieren können, um die Expression von NKX1-2 zu ko-regulieren und dadurch seine funktionelle Aktivität zu verstärken. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Hemmt GSK-3beta, was zur Stabilisierung und Aktivierung von Transkriptionsfaktoren führt, die die Expression von NKX1-2 hochregulieren können, wodurch indirekt seine funktionelle Aktivität erhöht wird. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Wirkt als Histon-Deacetylase-Inhibitor, was zu einer offenen Chromatinstruktur führt und möglicherweise die Transkriptionsaktivität von NKX1-2 verstärkt, indem es den Zugang des Transkriptionsfaktors zur DNA ermöglicht. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
Erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, was möglicherweise die Transkriptionsaktivität von NKX1-2 durch die Aktivierung von kalziumabhängigen Signalwegen verstärkt. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Glucocorticoid-Rezeptor-Agonist, der die funktionelle Aktivität von NKX1-2 durch Interaktion mit Glucocorticoid-Reaktionselementen in den NKX1-2-Genregulationsregionen verstärken kann. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Hemmt die NF-kB-Aktivierung, was zu einer Hochregulierung der NKX1-2-Expression führen kann, indem es die Transkription von NF-kB-Zielgenen reduziert, die NKX1-2 negativ regulieren. | ||||||