NKG2-D Aktivatoren
Gängige NKG2-D Activators sind unter underem Fingolimod CAS 162359-55-9, SEW2871 CAS 256414-75-2, GW 0742 CAS 317318-84-6, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6 und CDDO Imidazolide CAS 443104-02-7.
Die Klasse der NKG2-D-Aktivatoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die entweder direkt oder indirekt die Aktivität von Natural Killer Group 2, Member D (NKG2-D), einem zentralen Rezeptor für Immunreaktionen, modulieren können. Diese Aktivatoren bieten pharmakologische Strategien zur Verstärkung von NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen. Bestimmte Wirkstoffe dieser Klasse, wie Fingolimod, GS-9674, SEW2871 und GW0742, aktivieren die NKG2-D-Signalübertragung entweder direkt oder modulieren sie indirekt über spezifische Rezeptoren wie S1P-Rezeptoren und PPAR-β/δ. Diese Aktivatoren setzen nachgeschaltete Signalkaskaden in Gang, die mit der NKG2-D-Aktivierung verbunden sind, und bieten sowohl direkte als auch indirekte Mittel zur Verstärkung NKG2-D-vermittelter zellulärer Reaktionen. Die direkte Aktivierung unterstreicht die Spezifität dieser Verbindungen bei der Ausrichtung auf NKG2-D und bietet einen gezielten pharmakologischen Ansatz zur Steigerung der mit der NKG2-D-Aktivierung verbundenen Immunreaktionen.
Darüber hinaus modulieren Aktivatoren wie S1P, CDDO-Im, LCL161, Clofibrat, Lisofyllin, Oltipraz und CYM5442 die NKG2-D-Signalübertragung entweder indirekt über Wege wie die Nrf2-Aktivierung oder durch Beeinflussung des Entzündungsmilieus. Diese Aktivatoren bieten verschiedene Mechanismen zur Verstärkung NKG2-D-vermittelter zellulärer Reaktionen und bieten pharmakologische Strategien zur Stärkung der Immunüberwachung. Die indirekte Art der Aktivierung unterstreicht die komplizierten regulatorischen Netzwerke, die NKG2-D beeinflussen, und bietet Möglichkeiten für die weitere Erforschung ihrer genauen Rolle bei der Immunmodulation. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Klasse der NKG2-D-Aktivatoren ein wertvolles Instrumentarium für Forscher darstellt, die die Verstärkung von NKG2-D-vermittelten Immunantworten untersuchen. Die verschiedenen Mechanismen der Aktivierung, sowohl direkt als auch indirekt, werfen ein Licht auf die komplexe regulatorische Landschaft, die die NKG2-D-Signalgebung steuert. Diese Aktivatoren bieten eine Grundlage für weitere Untersuchungen der genauen Mechanismen, durch die NKG2-D zu Immunreaktionen beiträgt.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fingolimod | 162359-55-9 | sc-507334 | 10 mg | $160.00 | ||
Fingolimod ist ein Sphingosin-1-Phosphat (S1P)-Rezeptor-Modulator, der indirekt die NKG2-D-Signalübertragung aktiviert. Durch die Bindung an S1P-Rezeptoren beeinflusst Fingolimod nachgeschaltete Signalwege, die mit der NKG2-D-Aktivierung in Verbindung stehen, und bietet so eine indirekte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||
SEW2871 | 256414-75-2 | sc-203251 sc-203251A | 5 mg 10 mg | $37.00 $52.00 | 1 | |
SEW2871 ist ein S1P1-Rezeptoragonist, der indirekt die NKG2-D-Signalübertragung aktiviert. Durch die selektive Bindung an S1P1-Rezeptoren moduliert SEW2871 nachgeschaltete Signalübertragungswege, die mit der NKG2-D-Aktivierung in Verbindung stehen, und bietet so eine indirekte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||
GW 0742 | 317318-84-6 | sc-203991 sc-203991A | 10 mg 50 mg | $190.00 $815.00 | 11 | |
GW0742, ein PPAR-β/δ-Agonist, aktiviert direkt die NKG2-D-Signalübertragung. Durch Bindung an und Aktivierung von PPAR-β/δ initiiert GW0742 nachgeschaltete Signalkaskaden, die mit der NKG2-D-Aktivierung in Verbindung stehen, und bietet so eine direkte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
S1P, der endogene Ligand für S1P-Rezeptoren, aktiviert indirekt die NKG2-D-Signalübertragung. Durch die Bindung an S1P-Rezeptoren beeinflusst S1P nachgeschaltete Signalwege, die mit der NKG2-D-Aktivierung in Verbindung stehen, und bietet so eine indirekte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
CDDO-Im, ein Aktivator von Nrf2, aktiviert indirekt die NKG2-D-Signalübertragung. Durch die Aktivierung von Nrf2 moduliert CDDO-Im nachgeschaltete Signalübertragungswege, die mit der NKG2-D-Aktivierung in Verbindung stehen, und bietet so eine indirekte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||
LCL-161 | 1005342-46-0 | sc-507541 | 10 mg | $360.00 | ||
LCL161, ein SMAC-Mimetikum, aktiviert indirekt die NKG2-D-Signalübertragung. Durch die Hemmung von IAP-Proteinen beeinflusst LCL161 nachgeschaltete Signalwege, die mit der NKG2-D-Aktivierung verbunden sind, und bietet so eine indirekte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||
Clofibric acid | 882-09-7 | sc-203000 sc-203000A | 10 g 50 g | $24.00 $39.00 | 1 | |
Clofibric acid, ein PPAR-α-Agonist, aktiviert direkt die NKG2-D-Signalübertragung. Durch die Bindung an und Aktivierung von PPAR-α initiiert Clofibrat nachgeschaltete Signalkaskaden, die mit der NKG2-D-Aktivierung verbunden sind, und bietet so eine direkte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||
Oltipraz | 64224-21-1 | sc-205777 sc-205777A | 500 mg 1 g | $286.00 $622.00 | ||
Oltipraz, ein Nrf2-Aktivator, aktiviert indirekt die NKG2-D-Signalübertragung. Durch die Aktivierung von Nrf2 moduliert Oltipraz nachgeschaltete Signalwege, die mit der NKG2-D-Aktivierung in Verbindung stehen, und bietet so eine indirekte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||
CYM-5442 | 1094042-01-9 | sc-211156 sc-211156A | 5 mg 25 mg | $267.00 $1120.00 | 1 | |
CYM5442 ist ein S1P4-Rezeptoragonist, der die NKG2-D-Signalübertragung indirekt aktiviert. Durch die selektive Bindung an S1P4-Rezeptoren moduliert CYM5442 die mit der NKG2-D-Aktivierung verbundenen nachgeschalteten Signalwege und bietet so eine indirekte Möglichkeit, die NKG2-D-vermittelten zellulären Reaktionen zu verstärken. | ||||||