Date published: 2025-9-10

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NFYB Inhibitoren

NFYB inhibitors constitute a specialized class of compounds designed to target and inhibit the activity of NFYB (Nuclear Factor Y subunit B), a key component of the Nuclear Factor Y (NF-Y) transcription factor complex. NFY is involved in the regulation of a variety of genes, particularly those associated with cell cycle control, DNA repair, and the regulation of the immune response. The NF-Y complex is a trimer made up of NFYB, NFYA, and NFYC subunits, and it binds to specific DNA sequences known as CCAAT boxes, facilitating the transcription of target genes. By inhibiting NFYB, these compounds can disrupt this critical transcriptional regulation, thereby altering gene expression patterns within the cell.

The development of NFYB inhibitors typically relies on a detailed understanding of the structural biology of the NF-Y complex and its interaction with DNA. Researchers may employ high-throughput screening methods and rational drug design techniques to identify small molecules or peptides that can effectively block the function of NFYB. This can involve the design of compounds that compete with NFYB for binding to NF-YA or NFYC, thereby preventing the assembly of the NF-Y complex on DNA. Additionally, the specificity and potency of NFYB inhibitors are key considerations, as these compounds need to selectively target NFYB without affecting other transcription factors or cellular pathways. Overall, the exploration of NFYB inhibitors offers valuable insights into the complex mechanisms of gene regulation and the role of transcription factors in various cellular processes.

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Curcumin

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Curcumin könnte die NFYB-Expression herunterregulieren, indem es mit NFYB um die Bindung an die CCAAT-Box in Genpromotoren konkurriert, und zwar aufgrund seiner Wirkung auf NF-κB, das an ähnliche regulatorische Elemente binden kann.

Resveratrol

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Resveratrol könnte die NFYB-Expression durch die Stimulierung von SIRT1 abschwächen, was zu einer Deacetylierung von Histonen in der Nähe der NFYB-Promotorregionen führen könnte, was wiederum ein strafferes Chromatin und eine geringere Transkription zur Folge hätte.

D,L-Sulforaphane

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DL-Sulforaphan kann die NFYB-Expression durch die Aktivierung des Nrf2-Stoffwechsels unterdrücken und so möglicherweise eine antioxidative Reaktion hervorrufen, die zelluläre Ressourcen von der NFYB-Transkription ablenkt.

Sodium Butyrate

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Natriumbutyrat hat das Potenzial, die NFYB-Expression durch Erhöhung der Histonacetylierungswerte, insbesondere im Bereich des NFYB-Promotors, zu unterdrücken, was zu einer geschlossenen Chromatin-Konfiguration führt, die weniger transkriptionell aktiv ist.

Genistein

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Genistein könnte die NFYB-Expression durch Hemmung der Tyrosinkinase-Aktivität vermindern und dadurch intrazelluläre Wege unterbrechen, die normalerweise die Transkription des NFYB-Gens stimulieren.

Bortezomib

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2.5 mg
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Bortezomib könnte zu einer Verringerung der NFYB-Expression führen, indem es die Proteasom-Aktivität blockiert, was zu einer Anhäufung von repressiven Faktoren führen könnte, die die Transkription von NFYB behindern.

5-Aza-2′-Deoxycytidine

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25 mg
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5-Aza-2′-Deoxycytidin könnte zu einer Verringerung der NFYB-Transkription führen, indem es eine DNA-Hypomethylierung am NFYB-Genpromotor induziert, was zu einer ungünstigeren Umgebung für den Aufbau der Transkriptionsmaschinerie führen kann.

Suberoylanilide Hydroxamic Acid

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100 mg
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Suberoylanilid-Hydroxamsäure könnte zur Unterdrückung der NFYB-Transkription führen, indem sie die Histon-Deacetylase-Aktivität hemmt, was den Acetylierungsstatus von Histonen um das NFYB-Gen herum verändern und die Transkriptionsinitiation verringern könnte.

Oxaliplatin

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Oxaliplatin könnte zu einer Herunterregulierung der NFYB-Expression führen, indem es DNA-Addukte bildet, die die Bindung von Transkriptionsfaktoren oder den Aufbau der Transkriptionsmaschinerie am NFYB-Gen behindern.

Thalidomide

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100 mg
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Thalidomid könnte die NFYB-Expression durch eine Veränderung des zellulären Zytokin-Milieus einschränken, insbesondere durch eine Verringerung der TNF-α-Spiegel, was zu einem weniger günstigen Umfeld für die NFYB-Gentranskription führen könnte.