Neurexin I-Inhibitoren umfassen eine vielfältige Gruppe von Chemikalien, die entweder direkt oder indirekt auf die Funktion von Neurexin I, einem Schlüsselakteur bei synaptischen Prozessen, einwirken. Tetrodotoxin, ein spannungsabhängiger Natriumkanalblocker, unterbricht die neuronale Signalübertragung durch Hemmung des Natriumeinstroms und behindert so indirekt die durch Neurexin I vermittelten synaptischen Prozesse, die für ihre Funktion auf korrekte Aktionspotenziale angewiesen sind. Anisomycin, ein Proteinsyntheseinhibitor, moduliert Neurexin I indirekt durch seine Wirkung auf den MAPK/ERK-Signalweg, indem es die Aktivität von Neurexin I durch Unterbrechung des Translationsprozesses verändert. Andere indirekte Inhibitoren wie Wortmannin, Nimodipin, KN-62, Rapamycin, LY294002, A23187, Staurosporin, U0126, SP600125 und 2-Aminoethyldiphenylborinat zielen auf verschiedene Signalwege ab, darunter PI3K/AKT, mTOR, CaMKII, JNK und TRPC-Kanäle, und beeinflussen die Neurexin-I-Funktion an der Synapse.
Diese Chemikalien zeigen das komplizierte Netzwerk von Signalwegen, die auf Neurexin I einwirken, und machen die Komplexität seiner Regulierung deutlich. Die indirekten Inhibitoren entfalten ihre Wirkung, indem sie diese Signalwege unterbrechen, was zu einer veränderten Neurexin I-Aktivität führt und sich letztlich auf die synaptischen Prozesse auswirkt. Das Verständnis der nuancierten Wechselwirkungen zwischen diesen Chemikalien und Neurexin I liefert wertvolle Einblicke in die molekularen Mechanismen, die die synaptische Funktion steuern, und bietet Möglichkeiten für eine gezielte Modulation im Rahmen der neurowissenschaftlichen Forschung.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin, ein Proteinsynthesehemmer, wirkt sich indirekt über seine Effekte auf den MAPK/ERK-Signalweg auf Neurexin I aus. Anisomycin hemmt die Proteinsynthese, indem es die Peptidyltransferase-Reaktion während der Translation blockiert. Da die Funktion von Neurexin I durch den ERK-Signalweg beeinflusst wird, führt eine Unterbrechung dieses Signalwegs durch Anisomycin zu einer veränderten Neurexin-I-Aktivität. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, moduliert indirekt Neurexin I, indem es den PI3K/AKT-Signalweg unterbricht. Die Funktion von Neurexin I ist mit dem PI3K/AKT-Signalweg verbunden, und die Hemmung von PI3K durch Wortmannin schwächt diesen Signalweg ab, was zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die Neurexin-I-Aktivität an der Synapse führt. | ||||||
Nimodipine | 66085-59-4 | sc-201464 sc-201464A | 100 mg 1 g | $60.00 $301.00 | 2 | |
Nimodipin, ein spannungsabhängiger Calciumkanalblocker, beeinflusst indirekt Neurexin I, indem es calciumabhängige Prozesse moduliert. Neurexin I ist an der calciumabhängigen Exozytose beteiligt und für die synaptische Funktion auf einen ordnungsgemäßen Calciumeinstrom angewiesen. Die Hemmung der Calciumkanäle durch Nimodipin unterbricht diesen Einstrom und wirkt sich indirekt auf die durch Neurexin I vermittelte Neurotransmitterfreisetzung und die synaptische Kommunikation aus. | ||||||
KN-62 | 127191-97-3 | sc-3560 | 1 mg | $133.00 | 20 | |
KN-62, ein Ca2+/Calmodulin-abhängiger Proteinkinase-II-Inhibitor (CaMKII), beeinflusst indirekt Neurexin I durch die Modulation der CaMKII-Signalübertragung. Neurexin I interagiert mit CaMKII, und KN-62 hemmt CaMKII, wodurch dessen nachgeschaltete Effekte auf die Funktion von Neurexin I unterbrochen werden. Diese indirekte Modulation verändert den Phosphorylierungsstatus von Neurexin I und beeinflusst dessen Beteiligung an synaptischen Prozessen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein Inhibitor des Säugetier-Ziel-von-Rapamycin (mTOR), beeinflusst indirekt Neurexin I, indem es die mTOR-Signalübertragung unterbricht. Neurexin I ist mit mTOR-regulierten Signalwegen verbunden, und die Hemmung von mTOR durch Rapamycin verändert die nachgeschalteten Signalkaskaden, die die Funktion von Neurexin I an der Synapse beeinflussen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, moduliert indirekt Neurexin I, indem er den PI3K/AKT-Signalweg unterbricht. Die Funktion von Neurexin I ist mit der PI3K/AKT-Signalübertragung verflochten, und die Hemmung von PI3K durch LY294002 schwächt diesen Signalweg ab, was zu nachgeschalteten Auswirkungen auf die Neurexin I-Aktivität in synaptischen Prozessen führt. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187, ein Calcium-Ionenophor, wirkt sich indirekt auf Neurexin I aus, indem es den Calciumeinstrom fördert. Die Funktion von Neurexin I umfasst calciumabhängige Prozesse an der Synapse, und A23187 erleichtert den Calciumeintritt in Zellen. Diese indirekte Modulation verstärkt die durch Neurexin I vermittelten synaptischen Aktivitäten, indem sie die Verfügbarkeit von Calciumionen fördert, die für eine ordnungsgemäße Neurotransmitterfreisetzung und synaptische Kommunikation erforderlich sind. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin, ein Breitband-Proteinkinasehemmer, beeinflusst Neurexin I indirekt, indem es mehrere Signalwege beeinflusst. Neurexin I ist mit verschiedenen Kinasen verbunden, und die Hemmung dieser Kinasen durch Staurosporin unterbricht nachgeschaltete Signalkaskaden und verändert die Funktion von Neurexin I. Diese Breitbandhemmung hat umfassende Auswirkungen auf die durch Neurexin I vermittelten synaptischen Prozesse. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125, ein c-Jun N-terminal Kinase (JNK)-Inhibitor, moduliert indirekt Neurexin I, indem er die JNK-Signalübertragung unterbricht. Neurexin I ist mit JNK verbunden, und die Hemmung von JNK durch SP600125 verändert nachgeschaltete Signalkaskaden und beeinflusst die Funktion von Neurexin I. Diese indirekte Modulation führt zu veränderten Phosphorylierungsmustern von Neurexin I, was sich auf seine Rolle bei synaptischen Prozessen auswirkt. | ||||||
2-APB | 524-95-8 | sc-201487 sc-201487A | 20 mg 100 mg | $27.00 $52.00 | 37 | |
2-APB, ein TRPC-Kanalblocker, beeinflusst indirekt Neurexin I, indem es den Calciumeinstrom moduliert. Die Funktion von Neurexin I umfasst TRPC-Kanäle, und die Hemmung von TRPC-Kanälen durch 2-Aminoethyl-Diphenylborinat stört den Calciumeinstrom und wirkt sich indirekt auf die durch Neurexin I vermittelten synaptischen Prozesse aus, indem die Verfügbarkeit von Calciumionen verändert wird, die für die ordnungsgemäße Neurotransmitterfreisetzung erforderlich sind. | ||||||