Mumps Aktivatoren

Gängige Mumps Activators sind unter underem Genistein CAS 446-72-0, Monensin A CAS 17090-79-8, D-erythro-Sphingosine CAS 123-78-4, Progesterone CAS 57-83-0 und PMA CAS 16561-29-8.

Mumps-Aktivatoren bestehen aus verschiedenen Chemikalien, die indirekt zelluläre Wege modulieren können, die das Mumpsvirus für seine Replikation oder Infektiosität nutzt. Während das Mumpsvirus von Natur aus über einen eigenen Mechanismus für die Infektion und Replikation verfügt, spielen das zelluläre Umfeld des Wirts und sein kompliziertes Netzwerk von Signalwegen eine entscheidende Rolle bei der Erleichterung dieser Prozesse. Das Verständnis und die Beeinflussung dieser Signalwege bieten daher Einblicke in den Lebenszyklus und das Verhalten des Virus.

Cerulenin hemmt zum Beispiel die Fettsäuresynthase, was das zelluläre Lipidprofil verändern kann. Da es sich bei Mumps um ein umhülltes Virus handelt, ist seine Abhängigkeit vom Lipidstoffwechsel des Wirts für die Replikation und die Bildung der Virushülle von entscheidender Bedeutung. In ähnlicher Weise modulieren Wirkstoffe wie Nigericin und Monensin den zellulären Ionenhaushalt, was indirekt die endozytischen Pfade beeinflussen kann, die das Virus oder andere Viren für den Eintritt in die Zelle nutzen könnten. Eine weitere bemerkenswerte Verbindung ist Genistein, eine Tyrosinkinase. Da einige Viren für eine erfolgreiche Replikation oder Infektion von den Tyrosinkinasewegen des Wirts abhängig sind, kann die Modulation dieses Weges das virale Verhalten beeinflussen. Verbindungen wie Sphingosin und Methyl-β-Cyclodextrin werfen ein Licht auf die Bedeutung des Sphingolipid-Stoffwechsels bzw. des Cholesterins, da sie auf die Lipiddomänen abzielen, die für den Eintritt und den Austritt von umhüllten Viren wesentlich sind. In ähnlicher Weise können Filipin III und Progesteron die Membraneigenschaften beeinflussen, was wiederum Einfluss auf die viralen Eintrittsprozesse haben kann. Die Spezifität von Phorbolester (PMA) bei der Aktivierung von PKC unterstreicht die Rolle der Wirtszellkinase-Signalgebung bei der Unterstützung der Replikation einiger Viren. In der Zwischenzeit geben Wirkstoffe wie Manumycin A, die auf die Farnesyltransferase abzielen, Aufschluss über die Bedeutung der Proteinprenylierung bei bestimmten viralen Replikationen. Schließlich unterstreichen Chlorpromazin und Amilorid, die die endozytischen Pfade beeinflussen können, die Abhängigkeit einiger Viren von diesen Eintrittsmechanismen.