MCM5 Aktivatoren
Gängige MCM5 Activators sind unter underem Aphidicolin CAS 38966-21-1, 2'-Deoxy-2',2'-difluorocytidine CAS 95058-81-4, Triptolide CAS 38748-32-2, Doxorubicin CAS 23214-92-8 und Camptothecin CAS 7689-03-4.
Die Klasse der MCM5-Aktivatoren besteht aus einer Vielzahl von Chemikalien, die die Aktivität des MCM5-Proteins, einer unverzichtbaren Komponente des MCM-Komplexes, der für die Einleitung der DNA-Replikation entscheidend ist, auf komplexe Weise regulieren. Diese Aktivatoren üben ihren Einfluss über ein Spektrum direkter und indirekter Mechanismen aus, was die Verflechtung der zellulären Prozesse unterstreicht, die durch diese Verbindungen moduliert werden. Direkte Aktivatoren, wie z. B. Aphidicolin, wirken durch direkte Hemmung der DNA-Polymerasen, wodurch ein Replikationsstress ausgelöst und anschließend MCM5 aktiviert wird. Diese Aktivierung wird zu einer zentralen Komponente der zellulären Reaktion, wenn die DNA-Synthese gestört ist, was die Bedeutung von MCM5 für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität in kritischen Phasen des Zellzyklus unterstreicht. Indirekte Aktivatoren, darunter Gemcitabin und Triptolid, entfalten ihre Wirkung, indem sie die DNA-Synthese bzw. die Transkription stören. Gemcitabin baut sich in die DNA ein, hemmt deren Synthese und löst kompensatorische Mechanismen aus, die die Aktivierung von MCM5 beinhalten, um Hindernisse bei der Replikation zu überwinden. Triptolid als Transkriptionshemmer stört die Funktion der RNA-Polymerase II, wodurch ein Ungleichgewicht in der DNA-Synthese entsteht und die kompensatorische Aktivierung von MCM5 ausgelöst wird.
Darüber hinaus induzieren Verbindungen wie Doxorubicin, Camptothecin und Cisplatin DNA-Schäden, die eine Kaskade von Ereignissen in Gang setzen, die zur Aktivierung von MCM5 führen, um die genomische Integrität während des Replikationsprozesses zu erhalten. Etoposid verursacht durch Hemmung der Topoisomerase II DNA-Schäden und aktiviert MCM5 als Teil der komplexen Reaktion zur Reparatur beschädigter DNA. Hydroxyharnstoff, Mitomycin C, Topotecan und Bleomycin modulieren auf unterschiedliche Weise den Nukleotid-Stoffwechsel oder verursachen DNA-Schäden, wodurch MCM5 indirekt aktiviert wird, um eine ordnungsgemäße DNA-Replikation unter Replikationsstressbedingungen sicherzustellen. Dieses komplizierte Zusammenspiel zwischen MCM5 und diesen Aktivatoren unterstreicht die regulierende Rolle dieser Verbindungen bei der Modulation wichtiger zellulärer Prozesse und der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Klasse der MCM5-Aktivatoren eine nuancierte Perspektive auf die regulatorischen Netzwerke der DNA-Replikation bietet. Die Erforschung der spezifischen biochemischen und zellulären Pfade, die von diesen Verbindungen beeinflusst werden, verbessert unser Verständnis der dynamischen Prozesse, die an der Initiierung der DNA-Replikation beteiligt sind, und bietet wertvolle Einblicke in mögliche Wege für gezielte Eingriffe unter Bedingungen, bei denen die Zuverlässigkeit der DNA-Replikation von größter Bedeutung ist.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin ist ein direkter Aktivator von MCM5, der durch die Hemmung der DNA-Polymerase α und δ wirkt. Diese Hemmung induziert Replikationsstress, der zur Aktivierung des MCM-Komplexes, einschließlich MCM5, als Teil der zellulären Reaktion auf Replikationsherausforderungen führt. Der erhöhte Bedarf an MCM5 in der Replikationsmaschinerie unterstreicht die direkte Wirkung von Aphidicolin auf die Aktivierung von MCM5 während der DNA-Synthese. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
2'-Deoxy-2',2'-difluorocytidin aktiviert indirekt MCM5, indem es in die DNA eingebaut wird und die DNA-Synthese hemmt. Durch seinen Einbau wird der normale DNA-Replikationsprozess gestört, wodurch Kompensationsmechanismen ausgelöst werden, die die Aktivierung von MCM5 beinhalten, um Replikationshindernisse zu überwinden. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Triptolid aktiviert MCM5 indirekt durch Hemmung der Transkription. Als Transkriptionshemmer stört Triptolid die Funktion der RNA-Polymerase II, wodurch ein Ungleichgewicht in der DNA-Synthese entsteht und die kompensatorische Aktivierung von MCM5 ausgelöst wird. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht die Vernetzung von Transkriptions- und Replikationsprozessen und betont die Rolle von MCM5 bei der Reaktion auf Störungen der Transkriptionsmaschinerie, die durch Triptolid verursacht werden. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin aktiviert MCM5 indirekt, indem es DNA-Schäden verursacht und DNA-Topoisomerasen hemmt. Die daraus resultierenden DNA-Läsionen führen zur Aktivierung des MCM-Komplexes, einschließlich MCM5, als Teil der zellulären Reaktion zur Reparatur beschädigter DNA. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht die Verbindung zwischen den Reaktionswegen der DNA-Schädigung und der kompensatorischen Aktivierung von MCM5, um die Genauigkeit der DNA-Replikation sicherzustellen und die genomische Stabilität während des Vorhandenseins von genotoxischem Stress aufrechtzuerhalten. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin aktiviert MCM5 indirekt durch Hemmung der DNA-Topoisomerase I. Die Hemmung führt zu DNA-Schäden und löst die Aktivierung von MCM5 aus, um die genomische Integrität während der Replikation aufrechtzuerhalten. Diese indirekte Aktivierung veranschaulicht die regulatorische Rolle von Camptothecin bei der Modulation der Dynamik der DNA-Replikation und der kompensatorischen Aktivierung von MCM5, um eine ordnungsgemäße DNA-Synthese bei Hemmung der Topoisomerase I sicherzustellen. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin aktiviert MCM5 indirekt, indem es DNA-Crosslinks und DNA-Schäden induziert. Die daraus resultierenden DNA-Läsionen aktivieren den MCM-Komplex, einschließlich MCM5, als Teil der zellulären Reaktion zur Reparatur beschädigter DNA. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht das Zusammenspiel zwischen den Reaktionswegen bei DNA-Schäden und der kompensatorischen Aktivierung von MCM5 zur Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität und Gewährleistung der Genauigkeit der DNA-Replikation bei Exposition gegenüber DNA-schädigenden Stoffen wie Cisplatin. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid aktiviert MCM5 indirekt, indem es DNA-Schäden verursacht und Topoisomerase II hemmt. Die erzeugten DNA-Läsionen aktivieren den MCM-Komplex, einschließlich MCM5, als Teil der zellulären Reaktion zur Reparatur beschädigter DNA. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht die Verbindung zwischen den Reaktionswegen auf DNA-Schäden und der kompensatorischen Aktivierung von MCM5, um die genomische Stabilität aufrechtzuerhalten und eine ordnungsgemäße DNA-Replikation während der Exposition gegenüber genotoxischem Stress, der durch Etoposid verursacht wird, sicherzustellen. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff aktiviert MCM5 indirekt, indem er die Ribonukleotidreduktase hemmt, was zu einer Verringerung der Nukleotidpools und zu Replikationsstress führt. Das daraus resultierende Ungleichgewicht in der Nukleotidverfügbarkeit aktiviert den MCM-Komplex, einschließlich MCM5, um Replikationsherausforderungen zu bewältigen. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C aktiviert MCM5 indirekt, indem es DNA-Crosslinks und -Schäden induziert. Die daraus resultierenden DNA-Läsionen aktivieren den MCM-Komplex, einschließlich MCM5, als Teil der zellulären Reaktion zur Reparatur beschädigter DNA. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht die Vernetzung zwischen den Reaktionswegen der DNA-Schadensantwort und der kompensatorischen Aktivierung von MCM5, um die genomische Stabilität und Genauigkeit während der Exposition gegenüber DNA-schädigenden Stoffen wie Mitomycin C sicherzustellen. | ||||||
Topotecan | 123948-87-8 | sc-338718 | 100 mg | $571.00 | ||
Topotecan aktiviert MCM5 indirekt durch Hemmung der DNA-Topoisomerase I. Die Hemmung führt zu DNA-Schäden und löst die Aktivierung des MCM-Komplexes, einschließlich MCM5, als Teil der zellulären Reaktion zur Reparatur beschädigter DNA aus. Diese indirekte Aktivierung unterstreicht die regulatorische Rolle von Topotecan bei der Modulation der Topoisomerase-I-Aktivität und die kompensatorische Aktivierung von MCM5 zur Aufrechterhaltung der genomischen Integrität und ordnungsgemäßen DNA-Replikation unter Bedingungen der Topoisomerase-I-Hemmung. | ||||||