LRRTM4 Inhibitoren

Gängige LRRTM4 Inhibitors sind unter underem (+)-Bicuculline CAS 485-49-4, D(-)-2-Amino-5-phosphonovaleric acid (D-AP5) CAS 79055-68-8, Nifedipine CAS 21829-25-4, Forskolin CAS 66575-29-9 und PMA CAS 16561-29-8.

Tetrodotoxin unterdrückt durch die Blockierung von Natriumkanälen neuronale Aktionspotenziale, die für die synaptische Aktivität, bei der LRRTM4 aktiv ist, von grundlegender Bedeutung sind. Bicucullin, ein GABA_A-Rezeptor-Antagonist, verschiebt das Gleichgewicht in Richtung exzitatorische Neurotransmission und beeinflusst damit die synaptische Umgebung und möglicherweise die Funktion von LRRTM4. In ähnlicher Weise modulieren die Antagonisten der AMPA- und NMDA-Rezeptoren, CNQX bzw. D-AP5, direkt die glutamaterge synaptische Übertragung, die den primären Kontext darstellt, in dem LRRTM4 arbeitet. Die Wirkung von Nifedipin und Omega-Conotoxin auf Kalziumkanäle, die für die Freisetzung von Neurotransmittern und die synaptische Plastizität entscheidend sind, kann sich auch auf die Modulation der Aktivität von LRRTM4 erstrecken, da diese kalziumabhängig ist.

Die Erhöhung von intrazellulärem cAMP durch Forskolin stellt einen weiteren Weg dar, über den die synaptische Funktion und Plastizität moduliert werden kann, wodurch LRRTM4 indirekt beeinflusst wird. PMA wirkt sich über die Aktivierung der Proteinkinase C auf die synaptische Plastizität aus und verändert möglicherweise die Rolle von LRRTM4 bei der Bildung und Erhaltung von Synapsen. W-7 und ML-9 zielen auf die Kalzium-Signalübertragung bzw. die Zytoskelettdynamik ab, die beide entscheidend für die Prozesse sind, an denen LRRTM4 beteiligt ist, wie z. B. das Wachstum von Neuriten und die synaptische Struktur. Y-27632 und NSC23766 zielen auf die Regulierung des Aktin-Zytoskeletts ab, das für die Aufrechterhaltung der synaptischen Architektur von zentraler Bedeutung ist, bei der LRRTM4 bekanntermaßen eine Rolle spielt.