Date published: 2025-11-1

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Klra22 Inhibitoren

Gängige Klra22 Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, FK-506 CAS 104987-11-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, Mycophenolate mofetil CAS 128794-94-5 und Prednisolone CAS 50-24-8.

Klra22-Inhibitoren stellen eine chemische Klasse dar, die auf das Klra22-Gen abzielt, das Teil der Killerzellen-Lectin-ähnlichen Rezeptorfamilie A (KLRA) ist, die bei Säugetieren vorkommt. KLRA-Rezeptoren sind entscheidende Komponenten der Immunregulation, insbesondere bei der Modulation der Aktivität von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen). Diese Inhibitoren funktionieren durch spezifische Bindung an den Klra22-Rezeptor oder seine assoziierten Signalkomponenten, wodurch seine natürliche Aktivität moduliert oder blockiert wird. Durch die Hemmung von Klra22 können diese Verbindungen nachgeschaltete Signalwege verändern, die zelluläre Prozesse wie die Immunerkennung, die Zytokinproduktion und zytotoxische Reaktionen beeinflussen. Die spezifischen Bindungsaffinitäten und mechanistischen Wirkungen dieser Inhibitoren werden oft durch ihre molekularen Strukturen bestimmt, die es ihnen ermöglichen, präzise mit dem Klra22-Rezeptor oder seinen Ligandenbindungsdomänen zu interagieren. Strukturell sind Klra22-Inhibitoren mit funktionellen Gruppen ausgestattet, die ihre Fähigkeit zur effektiven Bindung an den Klra22-Rezeptor verbessern. Diese Moleküle weisen häufig chemische Grundgerüste auf, die eine hohe Bindungsspezifität ermöglichen und potenzielle Off-Target-Effekte hemmen. Diese Bindungsspezifität ist von entscheidender Bedeutung, um unbeabsichtigte Wechselwirkungen mit anderen Mitgliedern der KLRA-Familie zu minimieren, die zu einer weit verbreiteten Immundysregulation führen könnten. Die genauen molekularen Designs von Klra22-Inhibitoren basieren auf Studien zur 3D-Struktur des Rezeptors und helfen Forschern, Verbindungen zu entwickeln, die mit hoher Affinität in die Bindungsstelle des Rezeptors passen. Diese Spezifität bei chemischen Interaktionen stellt sicher, dass die Klra22-Inhibitoren die mit diesem Rezeptor verbundenen Immunsignalwege effektiv modulieren, was sie zu wertvollen Werkzeugen in immunologischen Studien macht.

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Cyclosporin A

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100 mg
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$62.00
$90.00
$299.00
$475.00
$1015.00
$2099.00
69
(5)

Ein Immunsuppressivum, das sich indirekt auf die NKG2D-Signalgebung auswirken kann, indem es die T-Zell-Reaktionen verändert.

FK-506

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$76.00
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Hemmt Calcineurin, was zu einer geringeren T-Zell-Aktivierung führt und möglicherweise die NKG2D-vermittelten Funktionen moduliert.

Rapamycin

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Hemmt mTOR, was die T-Zell-Proliferation und möglicherweise die NKG2D-Signalwege beeinflusst.

Mycophenolate mofetil

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Es hemmt die Inosinmonophosphat-Dehydrogenase und unterdrückt die Proliferation von T- und B-Zellen, was sich indirekt auf die NKG2D-Signalübertragung auswirken könnte.

Prednisolone

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1 g
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$82.00
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2
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Unterdrückung von Entzündungen und Immunreaktionen, was möglicherweise die NKG2D-vermittelte zytotoxische Aktivität beeinträchtigt.

Azathioprine

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$199.00
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1
(1)

Ein Purinanalogon, das die Lymphozytenproliferation hemmt und möglicherweise indirekt die NKG2D-Signalübertragung moduliert.

Methotrexate

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100 mg
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Ein entzündungshemmendes Medikament, das die Dihydrofolat-Reduktase hemmt und damit die Proliferation von Immunzellen und möglicherweise die NKG2D-Signalübertragung beeinträchtigt.

Leflunomide

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Hemmt die Dihydroorotat-Dehydrogenase, was die Pyrimidin-Synthese und die Proliferation von T-Zellen beeinträchtigt, mit möglichen indirekten Auswirkungen auf NKG2D.

Thalidomide

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8
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Moduliert die Immunantwort und hat entzündungshemmende Eigenschaften, die indirekt die NKG2D-Aktivität beeinflussen könnten.

Lenalidomide

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1 g
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18
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Ein immunmodulatorisches Medikament, das die Funktion von T-Zellen und NK-Zellen beeinflussen und möglicherweise die NKG2D-Signalübertragung modulieren kann.