Date published: 2025-10-10

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KLF17 Aktivatoren

Gängige KLF17 Activators sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Sodium Butyrate CAS 156-54-7, Resveratrol CAS 501-36-0, AICAR CAS 2627-69-2 und Rosiglitazone CAS 122320-73-4.

KLF17-Aktivatoren, auch bekannt als Aktivatoren des Krüppel-ähnlichen Faktors 17, gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die in der Molekularbiologie und Genetik große Aufmerksamkeit erregt haben. KLF17, kurz für Krüppel-like factor 17, ist ein Transkriptionsfaktor, ein Protein, das eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Genexpression spielt. KLF17 gehört zur Familie der Krüppel-ähnlichen Faktoren (KLF), die an der komplexen Kontrolle der Gentranskription, Zellproliferation und Differenzierung beteiligt sind.

KLF17-Aktivatoren sind Verbindungen, die die Aktivität von KLF17 verstärken sollen. KLF17 selbst wurde als Schlüsselfaktor für verschiedene biologische Prozesse identifiziert, darunter die Embryonalentwicklung, die Regulierung des Zellzyklus und die Modulation des Immunsystems. Es übt seine Wirkung aus, indem es an spezifische DNA-Sequenzen bindet und die Expression von nachgeschalteten Zielgenen beeinflusst. Die Aktivierung von KLF17 kann zu einer Hochregulierung von Genen führen, die mit diesen Prozessen in Verbindung stehen, und dadurch verschiedene Zellfunktionen beeinflussen. Die Erforschung von KLF17-Aktivatoren zielt darauf ab, die komplizierten regulatorischen Netzwerke, die diese biologischen Prozesse steuern, besser zu verstehen. Durch die Manipulation der KLF17-Aktivität hoffen die Wissenschaftler, Einblicke in die zugrunde liegenden Mechanismen der Genregulierung zu gewinnen und neue Wege zu finden, das Zellverhalten für verschiedene wissenschaftliche und biomedizinische Zwecke zu modulieren.

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Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
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1 mg
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50 mg
$149.00
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$620.00
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Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor. Er aktiviert KLF17, indem er HDAC-Enzyme hemmt, was zu einer erhöhten Histonacetylierung in der Promotorregion des KLF17-Gens führt.

Sodium Butyrate

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250 mg
5 g
25 g
500 g
$30.00
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Natriumbutyrat ist ein weiterer HDAC-Inhibitor. Er aktiviert KLF17 durch Förderung der Histonacetylierung, wodurch die Expression von KLF17 erhöht wird.

Resveratrol

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100 mg
500 mg
5 g
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Resveratrol aktiviert KLF17 durch die Aktivierung von SIRT1 (Sirtuin 1), einer NAD+-abhängigen Deacetylase. SIRT1 deacetyliert Histone und Transkriptionsfaktoren, einschließlich KLF17, was zu einer erhöhten KLF17-Expression führt.

AICAR

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50 mg
250 mg
1 g
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AICAR aktiviert KLF17 indirekt, indem es die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) stimuliert. Aktivierte AMPK kann verschiedene Signalwege modulieren, die die KLF17-Expression fördern.

Rosiglitazone

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Rosiglitazon ist eine Thiazolidindion-Verbindung, die KLF17 durch Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Gamma (PPARγ) aktiviert. PPARγ ist ein Transkriptionsfaktor, der die Genexpression von KLF17 reguliert.

Curcumin

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250 g
1 kg
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Curcumin aktiviert KLF17 durch mehrere Mechanismen, einschließlich der Hemmung von NF-κB, einem Transkriptionsfaktor, der die KLF17-Expression unterdrücken kann. Die entzündungshemmenden Eigenschaften von Curcumin tragen zur Aktivierung von KLF17 bei.

Retinoic Acid, all trans

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500 mg
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Retinsäure aktiviert KLF17 über Retinsäure-Rezeptoren (RARs). Wenn Retinsäure an RARs bindet, fördert sie die Transkription von Genen, einschließlich KLF17, die an der Zelldifferenzierung und -entwicklung beteiligt sind.

Forskolin

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5 mg
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5 g
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Forskolin aktiviert KLF17 durch Erhöhung der intrazellulären Konzentrationen von zyklischem AMP (cAMP). Erhöhtes cAMP aktiviert das cAMP-Response-Element-Bindungsprotein (CREB), das an den KLF17-Promotor bindet und dessen Transkription verstärkt.

3,3′-Diindolylmethane

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DIM aktiviert KLF17 durch Förderung seiner Expression. Der genaue Wirkmechanismus könnte Interaktionen mit intrazellulären Signalwegen und Transkriptionsfaktoren beinhalten.

1α,25-Dihydroxyvitamin D3

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100 µg
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Calcitriol aktiviert KLF17 durch Aktivierung des Vitamin-D-Rezeptors (VDR). Der VDR bindet an die KLF17-Promotorregion, was zu einer erhöhten KLF17-Gentranskription führt.