KIF1C Aktivatoren
Gängige KIF1C Activators sind unter underem ATP CAS 56-65-5, Taxol CAS 33069-62-4, Insulin CAS 11061-68-0, Zoledronic acid, anhydrous CAS 118072-93-8 und Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.
KIF1C-Aktivatoren sind eine Sammlung chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des Motorproteins KIF1C durch verschiedene indirekte Mechanismen, die die zelluläre Signalübertragung und die Mikrotubuli-Dynamik beeinflussen, erleichtern und verbessern. Phosphatidylinositol-3-Phosphat (PI3P) stärkt die Interaktion von KIF1C mit Endosomen und steigert dadurch seine Transportfähigkeit, während Adenosintriphosphat (ATP) die motorische Funktion von KIF1C direkt antreibt, da die ATP-Hydrolyse für seine Bewegung entlang der Mikrotubuli unerlässlich ist. Die Mikrotubuli stabilisierende Wirkung von Paclitaxel bietet KIF1C einen robusteren und stabileren Weg, um vesikuläre Fracht zu transportieren. Insulin und der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) aktivieren beide Wege, die in der Produktion von PI3P gipfeln oder die vesikuläre Dynamik stimulieren, was indirekt die Transporteffizienz von KIF1C verbessern kann. Die Hemmung der Farnesylpyrophosphat-Synthase durch Zoledronsäure und die sich daraus ergebende Auswirkung auf die Prenylierung der kleinen GTPasen könnte eine Hochregulierung des Vesikeltransports erforderlich machen, wodurch die KIF1C-Aktivität möglicherweise erhöht wird, um die veränderten zellulären Transportmechanismen auszugleichen.
Einen weiteren Einfluss auf die KIF1C-Aktivität haben Dibutyryl-cAMP und Forskolin, die beide den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen und dadurch PKA aktivieren, das möglicherweise Proteine innerhalb des Vesikeltransportweges phosphoryliert und folglich die Transportkapazität von KIF1C erhöht. Okadainsäure könnte durch die Hemmung von Proteinphosphatasen zu einem hyperphosphorylierten Zustand führen, der die KIF1C-vermittelte Vesikelbewegung begünstigt. Brefeldin A stört den Golgi-Apparat und erhöht damit den Bedarf an retrogradem Vesikeltransport, ein Prozess, bei dem KIF1C eine ausgleichende Rolle spielen könnte. Die Hemmung von GSK-3 durch Lithiumchlorid verbessert möglicherweise die Funktion von KIF1C, indem es Mikrotubuli stabilisiert und so einen zuverlässigeren Weg für den KIF1C-vermittelten Transport gewährleistet. Schließlich kann die Hemmung von MLCK durch ML-9 das Gleichgewicht der Zytoskelettdynamik zugunsten des Mikrotubuli-basierten Transports verschieben, wodurch die Konkurrenz durch Aktinfilamente verringert und die Transportaktivität von KIF1C indirekt verstärkt wird. Insgesamt wirken diese Aktivatoren über unterschiedliche, aber konvergierende Wege, um die funktionelle Aktivität von KIF1C zu steigern und seine Rolle beim intrazellulären Transport von Gütern ohne direkte Aktivierung oder Hochregulierung der Expression zu fördern.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
ATP | 56-65-5 | sc-507511 | 5 g | $17.00 | ||
ATP ist die primäre Energiequelle für Motorproteine, einschließlich KIF1C. Die Hydrolyse von ATP zu ADP liefert die notwendige Energie für die Konformationsänderungen, die die Bewegung von KIF1C entlang der Mikrotubuli antreiben. Höhere ATP-Konzentrationen würden somit die Motoraktivität von KIF1C erhöhen. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und verhindert deren Depolymerisation. Durch die Stabilisierung von Mikrotubuli kann Paclitaxel die Fähigkeit von KIF1C verbessern, Fracht entlang dieser Strukturen zu transportieren, da KIF1C weniger wahrscheinlich auf destabilisierte Mikrotubuli trifft, die seine Motorfunktion behindern können. | ||||||
Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Die Insulinsignalisierung kann zur Aktivierung von PI3K und zur Produktion von PI3P führen, was, wie bereits erwähnt, die Endosomenbindung und Transportfunktion von KIF1C verbessern kann. | ||||||
Zoledronic acid, anhydrous | 118072-93-8 | sc-364663 sc-364663A | 25 mg 100 mg | $90.00 $251.00 | 5 | |
Zoledronsäure hemmt die Farnesylpyrophosphat-Synthase, die die Prenylierung und Funktion kleiner GTPasen, die am Vesikeltransport beteiligt sind, verändern kann. Dies könnte zu einem erhöhten Bedarf an Vesikeltransport führen und somit möglicherweise die Aktivität von KIF1C in der Zelle erhöhen, da es die Veränderungen ausgleicht. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, aktiviert PKA, das verschiedene Proteine, die am Vesikeltransport beteiligt sind, phosphorylieren kann. Die Phosphorylierung dieser Substrate kann den KIF1C-vermittelten Transport von Vesikeln verstärken, indem sie deren Interaktion mit dem Motorprotein verändert oder das Motorprotein selbst modifiziert. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Okadainsäure ist ein potenter Inhibitor der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A, was zu erhöhten Phosphorylierungswerten zellulärer Proteine führt. Hyperphosphorylierung kann den Vesikeltransport und die Interaktionen von Motorproteinen modulieren und so möglicherweise den KIF1C-vermittelten Frachttransport verbessern. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört den Golgi-Apparat und verstärkt den retrograden Transport zum endoplasmatischen Retikulum, was indirekt die Aktivität von KIF1C verstärken kann, da es am Transport von Vesikeln beteiligt ist und rekrutiert werden könnte, um gestörte zelluläre Transportmechanismen auszugleichen. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, erhöht die intrazellulären cAMP-Spiegel und aktiviert anschließend PKA. PKA kann Proteine phosphorylieren, die am Vesikeltransport beteiligt sind, und so möglicherweise die Rolle von KIF1C beim Transport von Vesikeln verstärken, indem es die Interaktionsdynamik zwischen KIF1C und seinen Ladungen verändert. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid hemmt GSK-3, was zu Veränderungen in der Mikrotubuli-Dynamik führen und möglicherweise die Aktivität von Mikrotubuli-assoziierten Motorproteinen wie KIF1C verstärken kann, indem es die Bahnen stabilisiert, auf denen sich KIF1C bewegt. | ||||||
ML-9 | 105637-50-1 | sc-200519 sc-200519A sc-200519B sc-200519C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $110.00 $440.00 $660.00 $1200.00 | 2 | |
ML-9 ist ein Inhibitor der Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK) und kann die Dynamik des Zytoskeletts beeinflussen. Durch die Veränderung der Aktinfilamentorganisation könnte ML-9 indirekt den mikrotubuli-basierten Transport und damit die Aktivität von KIF1C verstärken, indem es die Konkurrenz zwischen aktin- und mikrotubuli-basierten Transportsystemen verringert. | ||||||