IRE1β-Aktivatoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Aktivität von IRE1β stimulieren, einem Schlüsselenzym des Unfolded-Protein-Response-Wegs (UPR), der besonders in Darmepithelzellen wichtig ist. Die Aktivierung dieses Proteins ist eng mit der Bewältigung von ER-Stress verbunden, einem Zustand, der durch die Ansammlung von fehlgefalteten Proteinen im endoplasmatischen Retikulum entsteht. Verbindungen wie Tunicamycin, Thapsigargin, DTT und Brefeldin A lösen über verschiedene Mechanismen ER-Stress aus und aktivieren dadurch IRE1β. Tunicamycin stört die Glykosylierung, während Thapsigargin die Kalziumhomöostase beeinträchtigt und DTT die Proteinfaltung durch die Reduzierung von Disulfidbindungen beeinflusst. Brefeldin A behindert den ER-Golgi-Transport, was zu einer Proteinakkumulation führt. Diese Stressoren aktivieren IRE1β als Teil der UPR und ermöglichen es ihm, seine entscheidende Rolle bei der Wiederherstellung der ER-Funktion und der zellulären Homöostase zu spielen.
Zusätzlich modulieren Verbindungen wie 2-Deoxy-D-Glucose, Tauroursodeoxycholsäure, Natriumsalz und 4-Phenylbuttersäure die IRE1β-Aktivität, indem sie Stoffwechselprozesse bzw. das chemische Chaperoning beeinflussen. 2-Desoxy-D-Glukose, ein Glukoseanalogon, induziert Stress durch Beeinträchtigung der Glykolyse, während Tauroursodeoxycholsäure, Natriumsalz und 4-Phenylbuttersäure als chemische Chaperone bei der Proteinfaltung helfen und so den ER-Stress und anschließend die IRE1β-Aktivierung modulieren. Suberoylanilidhydroxamsäure und MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] tragen weiter zur IRE1β-Aktivierung bei, indem sie die Genexpression verändern und den Proteinabbau hemmen, was zu erhöhtem ER-Stress führt. AICAR und Chloroquin lösen durch AMPK-Aktivierung bzw. Autophagie-Hemmung ebenfalls ER-Stress aus, wodurch die Rolle von IRE1β in der UPR verstärkt wird. Schließlich induzieren erhöhte DL-Homocysteinspiegel ER-Stress und tragen zur IRE1β-Aktivierung bei. Zusammengenommen unterstreichen diese IRE1β-Aktivatoren durch die Modulation von ER-Stress und der UPR die wesentliche Rolle von IRE1β bei der Aufrechterhaltung der ER-Funktion und der zellulären Homöostase, insbesondere als Reaktion auf verschiedene Formen von zellulärem Stress.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin, ein Inhibitor der N-verknüpften Glykosylierung, erhöht indirekt die IRE1β-Aktivität. Durch die Unterbrechung der Glykosylierung kommt es zur Anhäufung fehlgefalteter Proteine im ER, wodurch die Entfaltungsreaktion (UPR) aktiviert wird, bei der IRE1β eine entscheidende Rolle spielt, insbesondere in Darmepithelzellen. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin, ein SERCA-Pumpenhemmer, aktiviert indirekt IRE1β. Durch die Erschöpfung der ER-Kalziumspeicher induziert es ER-Stress und aktiviert den UPR-Signalweg. IRE1β, ein entscheidender Sensor in diesem Signalweg, wird als Reaktion auf diesen Stress aktiviert, insbesondere bei der Bewältigung der Anhäufung fehlgefalteter Proteine. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A, ein Hemmstoff des Transports zwischen Endoplasmatischem Retikulum und Golgi-Apparat, aktiviert indirekt IRE1β. Durch die Unterbrechung des Proteintransports zwischen Endoplasmatischem Retikulum und Golgi-Apparat wird ER-Stress induziert, was zur Aktivierung der UPR führt. IRE1β, ein ER-Stresssensor, wird als Reaktion auf solche Störungen in der Proteinverarbeitung aktiver. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
2-Deoxy-D-Glucose, ein Glukoseanalogon und Glykolysehemmer, steigert indirekt die IRE1β-Aktivität. Durch die Hemmung der Glykolyse und Energieproduktion wird ER-Stress induziert, wodurch anschließend die UPR aktiviert wird. Die Rolle von IRE1β in der UPR wird somit hochreguliert, insbesondere bei der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase unter metabolischem Stress. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, aktiviert indirekt IRE1β. Durch die Veränderung der Genexpression und Proteinacetylierung kann es ER-Stress induzieren, was zur Aktivierung der UPR führt. IRE1β, das an dieser Reaktion beteiligt ist, wird bei der Steuerung der zellulären Stressreaktion aktiver. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 [Z-Leu-Leu-Leu-CHO], ein Proteasom-Inhibitor, erhöht indirekt die IRE1β-Aktivität. Durch die Blockierung des Proteinabbaus verursacht es eine Proteinakkumulation und ER-Stress, wodurch die UPR aktiviert wird. IRE1β reagiert als Teil dieses Signalwegs auf eine erhöhte Proteinlast und spielt eine wichtige Rolle bei der Linderung stressbedingter Schäden. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR, ein AMPK-Aktivator, erhöht indirekt die IRE1β-Aktivität. Durch die Nachahmung von Energiemangel und die Aktivierung von AMPK kann es ER-Stress induzieren, was zur Aktivierung des UPR führt. IRE1β, ein Sensor für ER-Stress, wird aktiver bei der Regulierung zellulärer Reaktionen auf metabolischen Stress. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin, ein Autophagie-Hemmer, aktiviert indirekt IRE1β. Durch die Hemmung der lysosomalen Funktion und der Autophagie kann es ER-Stress auslösen und anschließend die UPR aktivieren. IRE1β, das für die UPR unerlässlich ist, wird als Reaktion auf den erhöhten Bedarf an der Bewältigung fehlgefalteter Proteine aktiver. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
4-Phenylbuttersäure, ein chemisches Chaperon, erhöht indirekt die IRE1β-Aktivität. Sie lindert ER-Stress und moduliert die UPR. Diese Modulation führt möglicherweise zu einer kontrollierten Aktivierung von IRE1β, was für die Rolle der UPR bei der Bewältigung von ER-Stress und der Aufrechterhaltung der Proteinhomöostase von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Homocysteine | 6027-13-0 | sc-507315 | 250 mg | $195.00 | ||
DL-Homocystein aktiviert bei einem erhöhten Wert indirekt IRE1β. Hohe Homocysteinspiegel können ER-Stress auslösen, was zur Aktivierung der UPR führt. IRE1β spielt als Sensor und Vermittler der UPR eine Schlüsselrolle bei der Reaktion auf solche Stoffwechselstörungen, insbesondere bei der Aufrechterhaltung der ER-Funktion. |