ILPIP Aktivatoren

Gängige ILPIP Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, LY 294002 CAS 154447-36-6 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

ILPIP-Aktivatoren verstärken die Signalkapazität von ILPIP durch verschiedene zelluläre Mechanismen. Verbindungen wie Forskolin und PMA bewirken durch ihre Wirkung auf die Adenylylcyclase bzw. PKC einen Anstieg der intrazellulären Botenstoffe wie cAMP und Diacylglycerol. Dieser Anstieg der sekundären Botenstoffe führt zur Aktivierung von Kinasen wie PKA, die bekanntermaßen Zielproteine wie ILPIP phosphorylieren und damit dessen Rolle bei zellulären Prozessen wie der Lipidsignalgebung und dem Ionentransport verstärken. In ähnlicher Weise erhöhen Ionomycin und A23187, beides Kalziumionophore, den intrazellulären Kalziumspiegel, eine entscheidende Komponente vieler Signalwege. Dieser Anstieg des Kalziumspiegels kann Wege aktivieren oder verstärken, bei denen ILPIP eine wichtige Komponente ist, und so seine zellulären Funktionen verbessern.

Andererseits wirken LY294002 und U0126 als Inhibitoren von PI3K bzw. MEK1/2, was zu einer komplizierten Umprogrammierung der zellulären Signalnetzwerke führt, die durch eine Verstärkung der Aktivität von ILPIP kompensiert werden kann. Die Hemmung von p38 MAPK durch SB203580 führt ebenfalls zu einer Verschiebung der zellulären Signalübertragung, die möglicherweise in Richtung der an ILPIP beteiligten Wege gelenkt wird, wodurch dessen Rolle bei der zellulären Reaktion auf Stress und Entzündungen gestärkt wird. Die kinasehemmenden Wirkungen von Epigallocatechingallat und Staurosporin könnten die Signalwege in ähnlicher Weise umleiten und die Aktivierung von ILPIP begünstigen. Im Gegensatz dazu wirkt Sphingosin-1-phosphat über seine Rezeptoren, um ILPIP möglicherweise in Signalkaskaden zu involvieren, die mit der Zellmigration oder der Angiogenese zusammenhängen. Schließlich könnte die Hemmung von Tyrosinkinasen durch Genistein die hemmende Kontrolle über ILPIP-assoziierte Signalwege aufheben und seine Funktion in Prozessen wie der Wachstumsfaktorsignalisierung fördern.