ICA1L Aktivatoren
Gängige ICA1L Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4 und Rolipram CAS 61413-54-5.
ICA1L-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die über verschiedene Signalwege wirken, um die funktionelle Aktivität von ICA1L indirekt zu erhöhen. Forskolin dient als direkter Stimulator der Adenylylzyklase, wodurch der cAMP-Spiegel in der Zelle erhöht wird, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die aktivierte PKA ist in der Lage, ICA1L zu phosphorylieren, falls ICA1L ein Substrat ist, und stärkt damit seine Rolle bei zellulären Prozessen wie dem Vesikeltransport. In ähnlicher Weise lösen Isoproterenol und Epinephrin durch die Aktivierung von beta-adrenergen Rezeptoren einen Anstieg des intrazellulären cAMP aus, der durch die PKA-Aktivierung die Phosphorylierung und Funktion von ICA1L verstärken könnte. Sildenafil und Vardenafil, beides Inhibitoren der Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5), verhindern den Abbau von cGMP, wodurch die Aktivierung der Proteinkinase G (PKG) erleichtert wird. Wenn PKG an der ICA1L-Regulierung beteiligt ist, würde sie die ICA1L-Aktivität durch Phosphorylierung steigern. Rolipram und Cilostamid verhindern durch Hemmung von PDE4 bzw. PDE3 den Abbau von cAMP, was zu einer erhöhten ICA1L-Aktivität durch PKA-vermittelte Phosphorylierung führen könnte, wenn ICA1L an cAMP-abhängigen Signalwegen beteiligt ist.
Darüber hinaus erhöht Anagrelide, ein weiterer PDE3-Inhibitor, den cAMP-Spiegel, was möglicherweise die ICA1L-Aktivität durch die gleichen PKA-abhängigen Mechanismen verstärkt, insbesondere in Blutplättchen, aber möglicherweise auch in anderen Zellen. IBMX, ein nicht-selektiver PDE-Hemmer, erhöht sowohl den cAMP- als auch den cGMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA und PKG führt, die ICA1L phosphorylieren und damit seine Aktivität verstärken können, vorausgesetzt, ICA1L wird durch diese Signalwege moduliert. FSK erhöht durch die Aktivierung der Adenylylzyklase den cAMP-Spiegel, was die Aktivität von ICA1L steigert, wenn es ein PKA-Substrat ist. Zaprinast erhöht durch die Hemmung sowohl von PDE5 als auch von PDE6 den cGMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKG und zur anschließenden Verstärkung der ICA1L-Aktivität führen könnte, wenn cGMP-abhängige Signalmechanismen beteiligt sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert direkt die Adenylylcyclase, was zu erhöhten zyklischen AMP-Spiegeln (cAMP) führt. Erhöhtes cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann ICA1L phosphorylieren kann, wodurch dessen funktionelle Aktivität bei Prozessen wie dem Vesikeltransport oder der Neurotransmitterfreisetzung erhöht wird. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC). Nach der Aktivierung phosphoryliert PKC Zielproteine, die an verschiedenen Signalwegen beteiligt sind. Wenn ICA1L ein Substrat ist oder durch PKC-vermittelte Signalübertragung reguliert wird, würde dies zu einer Steigerung der funktionellen Aktivität von ICA1L führen. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol ist ein synthetisches Katecholamin und nicht selektiver beta-adrenerger Agonist, der durch Aktivierung der beta-adrenergen Rezeptoren den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht, was zur Aktivierung von PKA führt. PKA könnte dann möglicherweise ICA1L als Teil einer Signalkaskade phosphorylieren und aktivieren. | ||||||
(−)-Epinephrine | 51-43-4 | sc-205674 sc-205674A sc-205674B sc-205674C sc-205674D | 1 g 5 g 10 g 100 g 1 kg | $40.00 $102.00 $197.00 $1739.00 $16325.00 | ||
Epinephrin, auch bekannt als Adrenalin, ist ein endogenes Katecholamin, das sowohl Alpha- als auch Beta-adrenerge Rezeptoren stimuliert, was zur Aktivierung von PKA über cAMP-Erhöhung führt. Aktivierte PKA kann die funktionelle Aktivität von ICA1L durch Phosphorylierung verstärken und die Neurotransmitterfreisetzung oder synaptische Plastizität beeinflussen. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram ist ein selektiver Inhibitor von PDE4, einem Enzym, das cAMP abbaut. Durch die Hemmung von PDE4 wird der cAMP-Abbau verhindert, was zu höheren intrazellulären Konzentrationen und einer anschließenden Aktivierung von PKA führt. PKA wiederum kann die ICA1L-Aktivität durch Phosphorylierung steigern, wenn ICA1L durch cAMP-abhängige Signalwege reguliert wird. | ||||||
Cilostamide (OPC 3689) | 68550-75-4 | sc-201180 sc-201180A | 5 mg 25 mg | $90.00 $350.00 | 16 | |
Cilostamid ist ein selektiver PDE3-Inhibitor, der zu einer Erhöhung der cAMP-Spiegel führt, indem er deren Abbau verhindert. Die Anhäufung von cAMP aktiviert PKA, die ICA1L phosphorylieren und dessen funktionelle Aktivität steigern kann, wenn es Teil von cAMP-abhängigen Signalwegen ist. | ||||||
Anagrelide hydrochloride | 58579-51-4 | sc-203513 sc-203513A | 10 mg 50 mg | $103.00 $587.00 | 1 | |
Anagrelid ist ein weiterer PDE3-Hemmer, der den cAMP-Spiegel erhöht und möglicherweise zur PKA-Aktivierung führt. PKA kann dann ICA1L phosphorylieren und so dessen Aktivität steigern, wenn ICA1L innerhalb von cAMP-abhängigen Signalwegen, insbesondere in Blutplättchen, wirkt, was logischerweise auch auf andere Zelltypen übertragen werden könnte. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX ist ein nicht selektiver Inhibitor von Phosphodiesterasen, der die Gesamt-cAMP- und cGMP-Spiegel in Zellen erhöht. Diese breite Zunahme zyklischer Nukleotide kann zur Aktivierung von PKA oder PKG führen, die dann die ICA1L-Aktivität durch Phosphorylierung verstärken können, vorausgesetzt, ICA1L wird durch diese Wege funktionell moduliert. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Zaprinast hemmt PDE5 und PDE6, was zu erhöhten cGMP-Spiegeln führt, die PKG aktivieren können. PKG wiederum könnte die Aktivität von ICA1L durch Phosphorylierung verstärken, wenn ICA1L durch cGMP-abhängige Signalmechanismen beeinflusst wird, wie sie beispielsweise an der neuronalen Signalübertragung oder der synaptischen Funktion beteiligt sind. | ||||||
Vardenafil | 224785-90-4 | sc-362054 sc-362054A sc-362054B | 100 mg 1 g 50 g | $516.00 $720.00 $16326.00 | 7 | |
Vardenafil, ein PDE5-Inhibitor, erhöht den cGMP-Spiegel, was möglicherweise zu einer Aktivierung von PKG führt. PKG kann dann ICA1L phosphorylieren und verstärken. | ||||||