HNF-3β Inhibitoren
Gängige HNF-3β Inhibitors sind unter underem Niclosamide CAS 50-65-7, Sorafenib CAS 284461-73-0, LGK 974 CAS 1243244-14-5, Trametinib CAS 871700-17-3 und Tyrphostin B42 CAS 133550-30-8.
Die als HNF-3β-Inhibitoren bezeichnete chemische Klasse stellt eine vielfältige Sammlung von Verbindungen dar, die die Funktion des Transkriptionsfaktors HNF-3β durch gezielte Interaktionen mit spezifischen zellulären Pfaden auf komplexe Weise modulieren. Diese Inhibitoren üben ihre Wirkung aus, indem sie präzise auf Signalkaskaden und molekulare Ereignisse abzielen, die die komplexe Aktivität von HNF-3β in zellulären Zusammenhängen regulieren. Ein prominentes Mitglied dieser Inhibitorklasse ist Resveratrol (CAS-Nummer: 501-36-0), eine polyphenolische Verbindung, die reichlich in roten Weintrauben vorkommt. Resveratrol wirkt als indirekter Inhibitor von HNF-3β, indem es den SIRT1/PGC-1α-Stoffwechselweg auf komplexe Weise moduliert. Nach der Verabreichung aktiviert Resveratrol SIRT1 und leitet die Deacetylierung von PGC-1α ein. Diese biochemische Veränderung verbessert die Interaktion zwischen PGC-1α und HNF-3β, was letztlich zur Unterdrückung der HNF-3β-Transkriptionsaktivität speziell in Leberzellen führt. Eine weitere überzeugende Verbindung innerhalb der Klasse der HNF-3β-Inhibitoren ist Niclosamid (CAS-Nummer: 50-65-7), das als indirekter Inhibitor fungiert, indem es speziell auf den Wnt/β-Catenin-Signalweg abzielt. Niclosamid übt seine hemmende Wirkung aus, indem es die Phosphorylierung von LRP6, einem kritischen Co-Rezeptor im Wnt-Signalweg, unterbricht und dadurch die Verlagerung von β-Catenin in den Zellkern behindert.
Da die Transkriptionsaktivität von HNF-3β auf komplexe Weise durch β-Catenin reguliert wird, bietet Niclosamid eine indirekte Möglichkeit, die Funktion von HNF-3β durch Unterbrechung der kanonischen Wnt-Signalkaskade abzuschwächen. Diese anschaulichen Beispiele unterstreichen die Spezifität und Vielfalt innerhalb der Klasse der HNF-3β-Inhibitoren und verdeutlichen, wie wichtig es ist, die nuancierten Wechselwirkungen zwischen diesen Chemikalien und den komplizierten zellulären Pfaden, die die HNF-3β-Funktion steuern, zu verstehen. Das komplizierte Zusammenspiel zwischen HNF-3β und diesen Inhibitoren zeigt die vielschichtige Natur der Transkriptionsregulierung im zellulären Umfeld. Die Spezifität von Resveratrol bei der Beeinflussung des SIRT1/PGC-1α-Signalwegs und die Selektivität von Niclosamid bei der Unterbrechung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs unterstreichen die Bedeutung maßgeschneiderter Interventionen zur Modulation der HNF-3β-Funktion.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Niclosamide | 50-65-7 | sc-250564 sc-250564A sc-250564B sc-250564C sc-250564D sc-250564E | 100 mg 1 g 10 g 100 g 1 kg 5 kg | $37.00 $77.00 $184.00 $510.00 $1224.00 $5814.00 | 8 | |
Niclosamid, ein zugelassenes Anthelminthikum, hemmt indirekt HNF-3β, indem es auf den Wnt/β-Catenin-Signalweg abzielt. Es unterbricht die Phosphorylierung von LRP6, einem Co-Rezeptor im Wnt-Signalweg, und hemmt dadurch die β-Catenin-Kern-Translokation. Da die HNF-3β-Transkriptionsaktivität durch β-Catenin reguliert wird, schwächt Niclosamid indirekt die HNF-3β-Funktion ab, indem es die kanonische Wnt-Signalkaskade unterbricht. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib, ein Multikinase-Inhibitor, hemmt indirekt HNF-3β durch seine Wirkung auf den RAF/MEK/ERK-Signalweg. Durch die Hemmung der RAF-Kinasen unterbricht Sorafenib nachgeschaltete Signalereignisse, einschließlich der Phosphorylierung von HNF-3β durch ERK. Diese Interferenz führt zu einer verminderten HNF-3β-Transkriptionsaktivität in hepatozellulären Karzinomzellen und stellt somit ein indirektes Mittel zur Hemmung von HNF-3β durch die RAF/MEK/ERK-Kaskade dar. | ||||||
LGK 974 | 1243244-14-5 | sc-489380 sc-489380A | 5 mg 50 mg | $352.00 $1270.00 | 2 | |
LGK974, ein Porcupine-Inhibitor, der auf den Wnt-Signalweg abzielt, hemmt indirekt HNF-3β, indem er die Wnt-Ligand-Sekretion unterbricht. Durch die Hemmung von Porcupine, einer Acyltransferase, die für die Wnt-Liganden-Palmitoylierung unerlässlich ist, schwächt LGK974 die Wnt-Signalübertragung ab, was zu einer verminderten HNF-3β-Transkriptionsaktivität führt. Diese indirekte Modulation erfolgt stromaufwärts von HNF-3β und bietet einen einzigartigen Weg zur Beeinflussung der Wnt-abhängigen Regulation von HNF-3β in verschiedenen zellulären Kontexten. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib, ein MEK-Inhibitor, beeinflusst HNF-3β indirekt, indem er den MEK/ERK-Signalweg unterdrückt. Durch die Hemmung von MEK greift Trametinib in ERK-vermittelte Phosphorylierungsereignisse ein, die die HNF-3β-Aktivität regulieren. Diese indirekte Modulation stört die MEK/ERK/HNF-3β-Achse, was zu einer verminderten Transkriptionsaktivität von HNF-3β in Krebszellen führt und das Potenzial für eine gezielte MEK-Hemmung als indirekte Strategie zur Beeinflussung der HNF-3β-Funktion aufzeigt. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
AG-490, ein JAK2-Inhibitor, hemmt indirekt HNF-3β, indem er den JAK/STAT-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von JAK2 unterbricht AG-490 die Phosphorylierung von STAT3 und dessen anschließende Translokation in den Zellkern. Diese Interferenz wirkt sich auf die STAT3/HNF-3β-Achse aus und führt zu einer verminderten HNF-3β-Transkriptionsaktivität in entzündlichen und onkogenen Kontexten. Die indirekte Modulation von AG-490 zeigt sein Potenzial als Instrument zur Untersuchung der JAK/STAT-abhängigen Regulation von HNF-3β. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, hemmt indirekt HNF-3β, indem er den PI3K/AKT-Signalweg unterbricht. Durch die Hemmung von PI3K unterdrückt LY294002 die AKT-Aktivierung und beeinflusst nachgeschaltete Signalereignisse, die sich auf die Transkriptionsaktivität von HNF-3β auswirken. Diese indirekte Modulation hebt die Rolle der PI3K/AKT/HNF-3β-Achse hervor und liefert Erkenntnisse über mögliche therapeutische Strategien für Erkrankungen, bei denen eine fehlerhafte PI3K-Signalübertragung zu einer dysregulierten HNF-3β-Funktion beiträgt. | ||||||
PI3K/HDAC Inhibitor | 1339928-25-4 | sc-364584 sc-364584A | 5 mg 10 mg | $340.00 $462.00 | ||
CUDC-907, ein dualer PI3K/HDAC-Inhibitor, hemmt indirekt HNF-3β, indem er sowohl auf den PI3K/AKT- als auch auf den HDAC-Signalweg abzielt. CUDC-907 hemmt PI3K, was zu einer verminderten AKT-Aktivierung führt, während es gleichzeitig HDACs hemmt und den Acetylierungsstatus von Histonen verändert, die mit HNF-3β-Zielgenen assoziiert sind. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082, ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung, hemmt indirekt HNF-3β, indem er den NF-κB-Signalweg unterbricht. BAY 11-7082 hemmt IKKβ, einen wichtigen Regulator der NF-κB-Aktivierung, was zu einer verminderten NF-κB-Nukleartranslokation und einer anschließenden Herunterregulierung der HNF-3β-Zielgene führt. | ||||||
Tyrphostin AG 879 | 148741-30-4 | sc-3557 sc-3557A | 5 mg 25 mg | $83.00 $328.00 | 4 | |
AG-879, ein ErbB2-Inhibitor, hemmt indirekt HNF-3β, indem er auf den ErbB2/PI3K-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von ErbB2 unterbricht AG-879 nachgeschaltete Signalereignisse, die die PI3K/AKT-Aktivierung beeinflussen, und wirkt sich auf die PI3K/AKT/HNF-3β-Achse aus. | ||||||