GRIP-1 Inhibitoren
Gängige GRIP-1 Inhibitors sind unter underem (+/-)-JQ1, SB 431542 CAS 301836-41-9, LY2157299 CAS 700874-72-2, SB 202190 CAS 152121-30-7 und Nilotinib CAS 641571-10-0.
GRIP-1-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die entweder direkt oder indirekt die Aktivität von GRIP-1, einem zentralen Protein für verschiedene zelluläre Prozesse, modulieren. Unter diesen Inhibitoren sticht Griffipavixanthon als direkter Antagonist hervor, der seine hemmende Wirkung durch spezifische Bindung an das aktive Zentrum von GRIP-1 entfaltet. Diese Interaktion behindert die Fähigkeit des Proteins, mit seinen Substraten zu interagieren, und stört damit seine integrale Rolle in zellulären Prozessen. Wichtig ist, dass die Spezifität von Griffipavixanthon einen gezielten Ansatz gewährleistet, der selektiv auf GRIP-1 einwirkt, ohne andere Proteine zu beeinträchtigen. Darüber hinaus wurde eine Gruppe indirekter Inhibitoren, darunter AMG-232, JQ1, SB-431542, NSC 23766, LY-2157299, SB-202190, Nilotinib, PD173955, LY2874455, PI-103 und BAY 11-7082, identifiziert. Diese Wirkstoffe entfalten ihre hemmende Wirkung, indem sie auf Signalwege abzielen, die mit GRIP-1 in Verbindung stehen. AMG-232 beispielsweise unterbricht die Interaktion zwischen MDM2 und p53 und beeinflusst damit Signalwege, an denen sowohl p53 als auch GRIP-1 beteiligt sind. Jeder Wirkstoff dieser Klasse moduliert Schlüsselelemente innerhalb dieser Signalwege und beeinflusst damit nachgeschaltete Ereignisse, die sich mit GRIP-1-vermittelten zellulären Prozessen überschneiden können. Dieser indirekte Hemmungsansatz bietet ein nuanciertes Mittel zur Regulierung der Aktivität von GRIP-1, indem er an verschiedenen Punkten seines regulatorischen Netzwerks eingreift.
Die Vielfalt der Mechanismen, die die GRIP-1-Inhibitoren aufweisen, unterstreicht die Komplexität zellulärer Signalnetzwerke und die Notwendigkeit gezielter pharmakologischer Eingriffe. Diese Inhibitoren dienen als wertvolle Werkzeuge für wissenschaftliche Untersuchungen und bieten Forschern die Möglichkeit, die nuancierte Rolle von GRIP-1 bei zellulären Funktionen zu entschlüsseln und zu verstehen. Insgesamt bietet die detaillierte Erforschung dieser Inhibitoren eine Grundlage für ein besseres Verständnis der von GRIP-1 gesteuerten zellulären Prozesse.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $226.00 $846.00 | 1 | |
JQ1, ein BET-Bromodomain-Inhibitor, moduliert indirekt die GRIP-1-Aktivität, indem er die Expression von Genen beeinflusst, die an verwandten Signalwegen beteiligt sind. Durch die Hemmung von BET-Bromodomains verändert JQ1 die Chromatinstruktur und die Gentranskription und beeinflusst so zelluläre Prozesse, die GRIP-1 nachgeschaltet sind. Diese indirekte Hemmung bietet eine Möglichkeit, die GRIP-1-Aktivität zu regulieren, indem sie auf ihr transkriptionelles regulatorisches Netzwerk abzielt. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB-431542 dient als indirekter GRIP-1-Inhibitor, indem es auf den TGF-β-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung des TGF-β-Typ-I-Rezeptors unterbricht SB-431542 nachgeschaltete Signalereignisse, die sich mit GRIP-1-Signalwegen überschneiden können. Diese indirekte Hemmung wirkt sich auf zelluläre Reaktionen aus, die sowohl von TGF-β als auch von GRIP-1 gesteuert werden, und bietet einen Regulationsmechanismus durch die Modulation gemeinsamer Signalwege. | ||||||
LY2157299 | 700874-72-2 | sc-391123 sc-391123A | 5 mg 10 mg | $209.00 $352.00 | 3 | |
LY-2157299 dient als indirekter GRIP-1-Hemmer, indem es auf die TGF-β-Typ-I-Rezeptorkinase abzielt. Durch die Hemmung dieser Kinase unterbricht LY-2157299 die TGF-β-Signalübertragung, die sich mit Signalwegen überschneiden kann, an denen GRIP-1 beteiligt ist. Diese indirekte Hemmung wirkt sich auf zelluläre Reaktionen aus, die sowohl von TGF-β als auch von GRIP-1 gesteuert werden, und bietet einen Regulationsmechanismus durch die Modulation gemeinsamer Signalwege. | ||||||
SB 202190 | 152121-30-7 | sc-202334 sc-202334A sc-202334B | 1 mg 5 mg 25 mg | $30.00 $125.00 $445.00 | 45 | |
SB-202190 wirkt als indirekter Inhibitor von GRIP-1, indem es spezifisch p38 MAPK hemmt, eine Kinase, die an zellulären Prozessen beteiligt ist, die durch GRIP-1 reguliert werden. Durch die Hemmung von p38 MAPK unterbricht SB-202190 nachgeschaltete Signalwege, die von GRIP-1 gesteuert werden, und beeinflusst so zelluläre Funktionen wie die Genexpression und die Zytokinproduktion. Diese indirekte Hemmung bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation GRIP-1-bezogener Prozesse, indem sie sich auf bestimmte Komponenten seines regulatorischen Netzwerks konzentriert. | ||||||
Nilotinib | 641571-10-0 | sc-202245 sc-202245A | 10 mg 25 mg | $205.00 $405.00 | 9 | |
Nilotinib dient als indirekter GRIP-1-Inhibitor, indem es auf die ABL-Kinasen abzielt. Durch die Hemmung der ABL-Kinasen beeinflusst Nilotinib nachgeschaltete Signalereignisse, die sich mit den GRIP-1-Signalwegen überschneiden können. Diese indirekte Hemmung wirkt sich auf zelluläre Reaktionen aus, die sowohl von ABL-Kinasen als auch von GRIP-1 gesteuert werden, und bietet einen Regulationsmechanismus durch die Modulation gemeinsamer Signalwege. | ||||||
PD 173955 | 260415-63-2 | sc-507378 | 10 mg | $320.00 | ||
PD173955 wirkt als indirekter Inhibitor von GRIP-1, indem es auf den EGFR-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung der EGFR-Tyrosinkinaseaktivität unterbricht PD173955 nachgeschaltete Signalereignisse, die sich mit GRIP-1-Signalwegen überschneiden können. Diese indirekte Hemmung wirkt sich auf zelluläre Reaktionen aus, die sowohl von EGFR als auch von GRIP-1 gesteuert werden, und bietet einen Regulationsmechanismus durch die Modulation gemeinsamer Signalwege. | ||||||
PI-103 | 371935-74-9 | sc-203193 sc-203193A | 1 mg 5 mg | $32.00 $128.00 | 3 | |
PI-103 dient als indirekter Inhibitor von GRIP-1, indem es auf den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht PI-103 nachgeschaltete Signalereignisse, die sich mit GRIP-1-Signalwegen überschneiden können. Diese indirekte Hemmung wirkt sich auf zelluläre Reaktionen aus, die sowohl von PI3K als auch von GRIP-1 gesteuert werden, und bietet einen Regulationsmechanismus durch die Modulation gemeinsamer Signalwege. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 dient als indirekter GRIP-1-Hemmer, indem es speziell den NF-κB-Signalweg hemmt. Durch die Hemmung von NF-κB unterbricht BAY 11-7082 nachgeschaltete Signalereignisse, die sich mit GRIP-1-Signalwegen überschneiden können. Diese indirekte Hemmung wirkt sich auf zelluläre Reaktionen aus, die sowohl von NF-κB als auch von GRIP-1 gesteuert werden, und bietet durch die Modulation gemeinsamer Signalwege einen Regulierungsmechanismus. | ||||||