Date published: 2025-9-28

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SB 202190 (CAS 152121-30-7)

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Alternative Namen:
4-(4-Fluorophenyl)-2-(4-hydroxyphenyl)-5-(4-pyridyl)-1H-imidazole
Anwendungen:
SB 202190 ist ein Inhibitor der Isoformen p38α und p38β
CAS Nummer:
152121-30-7
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
331.34
Summenformel:
C20H14FN3O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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SB 202190 ist ein Pyridinyl-Imidazol, das den p38-Pfad hemmt. Der Wirkstoff hemmt die Isoformen p38alpha und p38beta. SB 202190 hat die Fähigkeit gezeigt, CPP32-ähnliche Caspasen zu aktivieren und Apoptose auszulösen. Forschungen zeigen, dass sich durch eine Änderung eines Residuums von ERK2, einem mit Pyridinyl-Imidazolen nicht gehemmten verwandten p38, SB 202190 binden lässt. Studien haben ergeben, dass SB 202190 die Leukämiezellwachstum durch Aktivierung von MEK/MAPK sowie Phosphorylierung und Aktivierung von MLK3 verbessern kann.


SB 202190 (CAS 152121-30-7) Literaturhinweise

  1. Entwicklung eines p38-Kinase-Bindungstests für das Hochdurchsatz-Screening.  |  Warrior, U., et al. 1999. J Biomol Screen. 4: 129-135. PMID: 10838421
  2. Aktivierung der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK) durch die weit verbreiteten spezifischen p38 MAPK-Inhibitoren SB202190 und SB203580: ein MLK-3-MKK7-abhängiger Mechanismus.  |  Muniyappa, H. and Das, KC. 2008. Cell Signal. 20: 675-83. PMID: 18222647
  3. Der p38-Signalweg-Hemmer SB202190 aktiviert MEK/MAPK und stimuliert so das Wachstum von Leukämiezellen.  |  Hirosawa, M., et al. 2009. Leuk Res. 33: 693-9. PMID: 18995898
  4. Unspezifische In-vivo-Hemmung von CK1 durch die Pyridinylimidazol-p38-Inhibitoren SB 203580 und SB 202190.  |  Shanware, NP., et al. 2009. BMB Rep. 42: 142-7. PMID: 19336000
  5. Die Hemmung des nuklearen Faktors KappaB und der mitogen-aktivierten Proteinkinase p38 hat nicht immer negative Auswirkungen auf die Wundheilung.  |  O'Sullivan, A., et al. 2010. Surg Infect (Larchmt). 11: 7-11. PMID: 19656014
  6. ERK ist am EGF-vermittelten Schutz der tight junctions, nicht aber der adherens junctions, in Acetaldehyd-behandelten Caco-2-Zellmonolayern beteiligt.  |  Samak, G., et al. 2011. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 301: G50-9. PMID: 21474650
  7. Die Alpha1-Adrenozeptor-Signalgebung in der menschlichen Prostata beinhaltet die Regulierung der p38 Mitogen-aktivierten Proteinkinase.  |  Strittmatter, F., et al. 2011. Urology. 78: 969.e7-13. PMID: 21982020
  8. Lipopolysaccharid-induzierte Stammzellfaktor-Messenger-RNA-Expression und -Produktion in odontoblastenähnlichen Zellen.  |  Oliveira, SH. and Santos, VA. 2012. J Endod. 38: 623-7. PMID: 22515890
  9. Ein p38-MAPK-Inhibitor verbessert das Ergebnis nach einer Glaukom-Filtrationsoperation.  |  Nassar, K., et al. 2015. J Glaucoma. 24: 165-78. PMID: 25493622
  10. Computergestütztes Screening von Zielmolekülen mit Hilfe von Protein-Interaktionsprofilen.  |  Vilar, S., et al. 2016. Sci Rep. 6: 36969. PMID: 27845365
  11. Charakterisierung der Struktur und Funktion einer neuen mitogen-aktivierten Proteinkinase (p38beta).  |  Jiang, Y., et al. 1996. J Biol Chem. 271: 17920-6. PMID: 8663524
  12. Induktion von Apoptose durch SB202190 durch Hemmung der mitogen-aktivierten Proteinkinase p38beta.  |  Nemoto, S., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 16415-20. PMID: 9632706
  13. Eine einzige Aminosäuresubstitution macht ERK2 empfindlich gegenüber Pyridinylimidazol-Inhibitoren der p38-MAP-Kinase.  |  Fox, T., et al. 1998. Protein Sci. 7: 2249-55. PMID: 9827991

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