Gicht-Ketten-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die sich durch ihre Fähigkeit auszeichnen, mit spezifischen molekularen Strukturen zu interagieren, insbesondere innerhalb der Gicht-Kette, einer spezialisierten Sequenz von Aminosäuren oder Nukleotiden, die eine entscheidende Rolle in verschiedenen biologischen Prozessen spielt. Diese Inhibitoren funktionieren in der Regel, indem sie an eine bestimmte Stelle der Gight-Kette binden, ihre Konformation verändern und folglich ihre normale Funktion stören. Diese Bindung ist in der Regel hochspezifisch und beruht auf der komplizierten dreidimensionalen Struktur sowohl des Inhibitors als auch der Gight-Kette. Die chemische Zusammensetzung dieser Inhibitoren kann stark variieren, aber sie haben oft gemeinsame Merkmale wie hydrophobe Regionen, die ihre Bindungsaffinität erhöhen, oder polare Gruppen, die Wechselwirkungen mit Schlüsselresten auf der Gight-Kette ermöglichen. Die Art der Interaktion zwischen Gight-Ketten-Inhibitoren und ihrem Ziel kann reversibel oder irreversibel sein, je nach Stärke und Art der gebildeten chemischen Bindungen. Zusätzlich zu ihrer Spezifität können Gight-Ketten-Inhibitoren eine Reihe von physikochemischen Eigenschaften aufweisen, wie Löslichkeit, Stabilität und Molekulargewicht, die ihre Gesamtwirksamkeit bei der Interaktion mit der Gight-Kette beeinflussen. Diese Eigenschaften werden oft sorgfältig während des Entwurfs und der Synthese der Inhibitoren optimiert, wobei ihre Interaktionsdynamik, wie Bindungskinetik und Dissoziationsraten, berücksichtigt wird. Darüber hinaus können die Inhibitoren Modifikationen unterzogen werden, die ihre Fähigkeit verbessern, verschiedene biologische Barrieren zu durchdringen, und so sicherstellen, dass sie ihr Ziel effizient erreichen. Das Verständnis der strukturellen und funktionellen Aspekte von Gight-Ketten-Inhibitoren ist unerlässlich, um ihre Rolle in biologischen Systemen zu klären und das grundlegende Wissen über molekulare Wechselwirkungen innerhalb komplexer biochemischer Signalwege zu erweitern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Chlorambucil | 305-03-3 | sc-204682 sc-204682A | 250 mg 1 g | $51.00 $120.00 | 3 | |
Chlorambucil könnte in B-Zellen DNA-Schäden verursachen, die möglicherweise zu Apoptose führen. Dieser Zelltod kann zu einer Abnahme der B-Zellen führen, die in der Lage sind, Gight-Kette zu produzieren, wodurch deren Expression verringert wird. | ||||||
Cyclophosphamide | 50-18-0 | sc-361165 sc-361165A sc-361165B sc-361165C | 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $76.00 $143.00 $469.00 $775.00 | 18 | |
Die zytotoxische Wirkung von Cyclophosphamid auf B-Zellen könnte zu einer verminderten B-Zellzahl führen, was wiederum die Synthese der schweren Kette von IgM direkt verringern könnte, indem die Anzahl der Zellen, die diese schwere Kette von IgM exprimieren, reduziert wird. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Die Hemmung der DNA-Synthese durch die Fludarabin-Metaboliten könnte die Proliferation von B-Zellen behindern, die für die Produktion der Gight-Kette notwendig ist, was möglicherweise zu einer herunterregulierten Expression dieses Proteins führt. | ||||||
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
Die Hemmung der BTK durch Ibrutinib könnte die B-Zell-Rezeptor-Signalübertragung stören, was zu einer gestörten B-Zell-Entwicklung und einer daraus resultierenden Verringerung der Expression der Gight-Kette führt. | ||||||
CAL-101 | 870281-82-6 | sc-364453 | 10 mg | $189.00 | 4 | |
Durch die gezielte Beeinflussung von PI3K delta könnte Idelalisib die Überlebenssignale der B-Zellen unterdrücken, was zu einem geringeren Überleben und einer geringeren Proliferation der B-Zellen und einer potenziellen Abnahme der Expression der Gight-Kette führen könnte. | ||||||
Bendamustine | 16506-27-7 | sc-357294 | 100 mg | $300.00 | ||
Bendamustin kann durch seine DNA-Vernetzungsaktivität zum Tod von B-Zellen führen, was dazu führen könnte, dass weniger B-Zellen zur Produktion von Gight-Ketten zur Verfügung stehen, wodurch deren Expression effektiv verringert wird. | ||||||
ABT-199 | 1257044-40-8 | sc-472284 sc-472284A sc-472284B sc-472284C sc-472284D | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg 3 g | $116.00 $330.00 $510.00 $816.00 $1632.00 | 10 | |
Die Hemmung von Bcl-2 in B-Zellen durch ABT-199 (Venetoclax) fördert die Apoptose, was möglicherweise zu einer Verringerung der Zellpopulation führt, die für die Synthese und Expression der Gight-Kette verantwortlich ist. | ||||||
Acalabrutinib | 1420477-60-6 | sc-507392 | 250 mg | $255.00 | ||
Durch die irreversible Hemmung der BTK könnte Acalabrutinib die Signalübertragung an den B-Zell-Rezeptor verringern, was möglicherweise zu einer geringeren Proliferation von B-Zellen und einer anschließenden Abnahme der Expression der Gight-Kette führt. | ||||||
IPI 145 | 1201438-56-3 | sc-488318 | 5 mg | $311.00 | ||
Die Hemmung von PI3K gamma und delta durch Duvelisib könnte zu einer Verringerung des Überlebens von B-Zellen führen, was möglicherweise zu einer geringeren Expression der Gight-Kette aufgrund einer geringeren Anzahl von B-Zellen führt. | ||||||
Zanubrutinib | 1691249-45-2 | sc-507434 | 5 mg | $360.00 | ||
Die Unterbrechung der BTK-Aktivität durch Zanubrutinib könnte zu einer verringerten Aktivität der B-Zellen führen, was möglicherweise eine Verringerung der Expression der Gight-Kette zur Folge hat, da die Signalisierung für ihre Produktion verringert wird. | ||||||