Date published: 2025-10-10

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ABT-199 (CAS 1257044-40-8)

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Alternative Namen:
ABT-199 is also known as GDC-0199.
Anwendungen:
ABT-199 ist ein BH3-Mimetikum und ein Bcl-2-selektiver Inhibitor mit einer subnanomolaren Affinität Ki von <0,01 nM.
CAS Nummer:
1257044-40-8
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
868.44
Summenformel:
C45H50ClN7O7S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

ABT-199 wird häufig in der Forschung eingesetzt, wobei der Schwerpunkt auf seiner Rolle bei der Bekämpfung von B-Zell-Lymphom-2-Proteinen (BCL-2) liegt. Dieser Wirkstoff wird für Studien verwendet, in denen die Mechanismen der Apoptose in Krebszellen untersucht werden, wobei er durch selektive Hemmung von BCL-2 den Zelltod von Tumorzellen fördert, während gesunde Zellen verschont werden. Die Forschung mit ABT-199 zielt häufig darauf ab, seine Auswirkungen auf zelluläre Signalwege zu verstehen, die zum Überleben und zur Vermehrung von Krebszellen führen. Darüber hinaus wird ABT-199 in Studien eingesetzt, die sein Potenzial zur Verbesserung der Wirksamkeit anderer Krebsforschungsstrategien untersuchen. Darüber hinaus bieten Untersuchungen zur Spezifität und Bindungsaffinität von ABT-199 Einblicke in die Entwicklung wirksamerer Krebsforschungsinstrumente.


ABT-199 (CAS 1257044-40-8) Literaturhinweise

  1. ABT-199, ein potenter und selektiver BCL-2-Inhibitor, erzielt eine antitumorale Wirkung und schont gleichzeitig die Blutplättchen.  |  Souers, AJ., et al. 2013. Nat Med. 19: 202-8. PMID: 23291630
  2. ABT-199: BCL-2 im Visier.  |  Davids, MS. and Letai, A. 2013. Cancer Cell. 23: 139-41. PMID: 23410971
  3. Die Hemmung der Bcl-2-Familie sensibilisiert menschliche Prostatakrebszellen für Docetaxel und fördert die unerwartete Apoptose unter Hemmung von Caspase-9.  |  Tamaki, H., et al. 2014. Oncotarget. 5: 11399-412. PMID: 25333266
  4. BCL2-Inhibitor ABT-199 und BCL2L1-Inhibitor WEHI-539 fördern koordiniert den NOXA-vermittelten Abbau von MCL1 in menschlichen Leukämiezellen.  |  Chiou, JT., et al. 2022. Chem Biol Interact. 361: 109978. PMID: 35561756
  5. Erythroide/megakaryozytäre Differenzierung führt zu BCL-XL-Abhängigkeit und Venetoclax-Resistenz bei akuter myeloischer Leukämie.  |  Kuusanmäki, H., et al. 2023. Blood. 141: 1610-1625. PMID: 36508699
  6. Prädiktoren für das Ansprechen auf eine Therapie mit Venetoclax plus Hypomethylierungsmittel und das Überleben bei myeloproliferativen Neoplasien in der Blastenphase.  |  Gangat, N., et al. 2022. Haematologica.. PMID: 36519330
  7. Antitumorwirkung des Antikörper-Wirkstoff-Konjugats ASP1235, das auf die Fms-ähnliche Tyrosinkinase 3 abzielt, mit Venetoclax plus Azacitidin in einem Xenograft-Mausmodell für akute myeloische Leukämie.  |  Tsuzuki, H., et al. 2022. Oncotarget. 13: 1359-1368. PMID: 36537913
  8. Persistierende Splenomegalie aufgrund von Litoralzellangiomatose bei Venetoclax-induzierter nicht nachweisbarer minimaler Resterkrankung bei chronischer lymphatischer Leukämie.  |  Cellini, A., et al. 2023. Ann Hematol. 102: 681-682. PMID: 36542103
  9. Der JAK-STAT-Signalweg formt die NF-κB-Reaktion bei CLL in Richtung Venetoclax-Empfindlichkeit oder -Resistenz über Bcl-XL.  |  Haselager, MV., et al. 2022. Mol Oncol.. PMID: 36550750
  10. Das durch DNA-Hypermethylierung verursachte Schweigen von miR-182 zielt auf BCL2 und HOXA9 ab, um die Selbsterneuerung von Leukämie-Stammzellen zu fördern, das Fortschreiten der akuten myeloischen Leukämie zu beschleunigen und die Empfindlichkeit des BCL2-Inhibitors Venetoclax zu bestimmen.  |  Ye, S., et al. 2023. Theranostics. 13: 77-94. PMID: 36593968

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