GABAA Rα2 Inhibitoren
Gängige GABAA Rα2 Inhibitors sind unter underem Flumazenil (Ro 15-1788) CAS 78755-81-4, (+)-Bicuculline CAS 485-49-4, Picrotoxin CAS 124-87-8, Gabazine CAS 105538-73-6 und CGP 35348 CAS 123690-79-9.
Die Klasse der GABAA-Rα2-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die entweder direkt oder indirekt die Funktion von GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit modulieren. Diese Rezeptoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der neuronalen Erregbarkeit und der hemmenden Signalübertragung im zentralen Nervensystem. Flumazenil, Bicucullin und Picrotoxin sind direkte Hemmstoffe, die auf der Ebene des GABAA-Rezeptors wirken. Flumazenil ist ein kompetitiver Antagonist an der Benzodiazepin-Bindungsstelle und unterbricht die GABA-erge Übertragung. Bicucullin blockiert in kompetitiver Weise die Pore des Ionenkanals, wodurch der Einstrom von Chloridionen gestoppt und die hemmende Signalwirkung verringert wird. Picrotoxin wirkt als nicht-kompetitiver Antagonist und beeinträchtigt die Ionenkanalfunktion von GABAA-Rezeptoren. Gaboxadol und SR-95531 (Gabazin) modulieren GABAA-Rezeptoren, die die α2-Untereinheit enthalten, direkt. Gaboxadol ist ein selektiver Agonist, der extrasynaptische Rezeptoren aktiviert und die hemmende Signalwirkung verstärkt. Gabazin ist ein kompetitiver Antagonist der GABA-Bindungsstelle und blockiert die hemmende Wirkung auf Rezeptoren mit der α2-Untereinheit.
CGP 35348 beeinflusst indirekt den hemmenden Tonus, indem es als kompetitiver Antagonist an GABAB-Rezeptoren wirkt und die präsynaptische GABA-erge Übertragung beeinträchtigt. TPMPA ist ein selektiver Antagonist von GABAC-Rezeptoren, der indirekt den gesamten inhibitorischen Tonus moduliert, einschließlich desjenigen, der durch GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit reguliert wird. 3-Mercaptopropionsäure wirkt indirekt auf GABAA-Rezeptoren mit der Untereinheit α2, indem sie Zinkionen chelatiert und so deren Funktion moduliert. Bilobalid, ein indirekter Inhibitor, moduliert die GABA-erge Übertragung und beeinflusst den inhibitorischen Tonus. Allopregnanolon und Ethanol sind positive allosterische Modulatoren, die indirekt die GABA-erge Übertragung verstärken und die neuronale Erregbarkeit beeinflussen. Ro15-4513 ist ein kompetitiver Antagonist der Benzodiazepin-Bindungsstelle, der direkt in die Modulation von GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit eingreift. Die unterschiedlichen Wirkmechanismen dieser Inhibitoren verdeutlichen die komplexe Regulierung von GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit in neuronalen Schaltkreisen und bieten wertvolle Werkzeuge für das Verständnis ihrer Rolle in der normalen Physiologie und bei pathologischen Zuständen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Flumazenil (Ro 15-1788) | 78755-81-4 | sc-200161 sc-200161A | 25 mg 100 mg | $108.00 $363.00 | 10 | |
Flumazenil ist ein kompetitiver Antagonist der Benzodiazepin-Bindungsstelle an der α2-Untereinheit des GABAA-Rezeptors. Durch die Bindung an diese Stelle verhindert es die Bindung endogener Liganden wie GABA und hemmt so die Aktivierung des Rezeptors. Diese direkte Hemmung führt zu einer Verringerung der inhibitorischen Signalübertragung, die durch GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit vermittelt wird, und beeinflusst die neuronale Erregbarkeit. | ||||||
(+)-Bicuculline | 485-49-4 | sc-202498 sc-202498A | 50 mg 250 mg | $80.00 $275.00 | ||
Bicucullin ist ein kompetitiver Antagonist, der die Ionenkanalpore von GABAA-Rezeptoren blockiert, einschließlich derjenigen, die die α2-Untereinheit enthalten. Durch die Hemmung des Einstroms von Chloridionen durch den Rezeptorkanal verhindert Bicucullin die durch die GABA-Bindung induzierte Hyperpolarisation. Dies führt zu einer Erhöhung der neuronalen Erregbarkeit aufgrund des verringerten inhibitorischen Inputs, der durch GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit vermittelt wird. | ||||||
Picrotoxin | 124-87-8 | sc-202765 sc-202765A sc-202765B | 1 g 5 g 25 g | $66.00 $280.00 $1300.00 | 11 | |
Picrotoxin wirkt als nicht-kompetitiver Antagonist von GABAA-Rezeptoren, einschließlich solcher mit der α2-Untereinheit. Es bindet an eine andere Stelle als die GABA-Bindungsstelle und stört die Ionenkanalfunktion, wodurch die normale hemmende Reaktion auf GABA verhindert wird. Diese direkte Hemmung unterbricht den Chloridionenfluss durch den Kanal und verändert den hemmenden Tonus, der durch GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit reguliert wird. | ||||||
Gabazine | 105538-73-6 | sc-211552 | 10 mg | $714.00 | 3 | |
Gabazin ist ein kompetitiver Antagonist an der GABA-Bindungsstelle auf GABAA-Rezeptoren, einschließlich derer, die die α2-Untereinheit enthalten. Durch die Bindung an dieselbe Stelle wie GABA blockiert es die hemmenden Wirkungen des Neurotransmitters. Diese direkte Hemmung stört die normale Funktion von GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit, was zu einer veränderten neuronalen Erregbarkeit führt. | ||||||
3-Mercaptopropionic acid | 107-96-0 | sc-256523 sc-256523A | 5 g 100 g | $37.00 $39.00 | ||
3-Mercaptopropionsäure ist ein indirekter Inhibitor, der GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit durch Modulation der endogenen Zinkspiegel beeinflusst. Er chelatiert Zinkionen, die die GABAerge Übertragung modulieren können. Durch die Beeinflussung der zinksensitiven Stelle auf GABAA-Rezeptoren moduliert diese Verbindung indirekt die Rezeptorfunktion und verändert die durch GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit vermittelte inhibitorische Signalübertragung. | ||||||
Bilobalide | 33570-04-6 | sc-201061 sc-201061B sc-201061A sc-201061C | 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | $80.00 $160.00 $290.00 $435.00 | 3 | |
Bilobalid, das in Ginkgo biloba vorkommt, ist ein indirekter Inhibitor, der GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit durch Modulation der GABAergen Übertragung beeinflusst. Obwohl der genaue Mechanismus noch nicht vollständig geklärt ist, wurde nachgewiesen, dass Bilobalid die GABAerge Neurotransmission beeinflusst und sich auf die neuronale Erregbarkeit auswirkt. Diese indirekte Modulation kann den durch GABAA-Rezeptoren mit der α2-Untereinheit regulierten inhibitorischen Tonus verändern. | ||||||