Date published: 2025-10-10

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Gα 16 Aktivatoren

Gängige Gα 16 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und Lithium CAS 7439-93-2.

Gα16 ist ein Mitglied der G-Protein-Familie, insbesondere der Gq-Klasse, die eine entscheidende Rolle bei der Weiterleitung von Signalen von einer Vielzahl von Rezeptoren an intrazelluläre Effektor-Wege spielt. Das Verständnis der Regulation der Gα16-Expression ist von entscheidender Bedeutung, um zu verstehen, wie Zellen auf eine Vielzahl von Reizen reagieren. Die Expression von Gα16 kann durch eine Reihe von biochemischen Verbindungen ausgelöst werden, die auf genetischer Ebene in den zellulären Mechanismus eingreifen. So ist beispielsweise bekannt, dass Forskolin die Produktion von zyklischem AMP (cAMP) stimuliert, einem sekundären Botenstoff, der die Proteinkinase A (PKA) aktivieren kann. Nach der Aktivierung phosphoryliert PKA Transkriptionsfaktoren wie CREB, die dann an das cAMP-Reaktionselement in der Promotorregion von Zielgenen, möglicherweise einschließlich Gα16, binden können, wodurch deren Transkription verstärkt wird. In ähnlicher Weise können Verbindungen wie Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC) aktivieren, die über verschiedene Signaltransduktionswege an der Regulation von Genen beteiligt ist.

An der epigenetischen Front können Wirkstoffe wie 5-Azacytidin und Trichostatin A (TSA) die Chromatinarchitektur um das Gα16-Gen herum verändern, so dass es für die Bindung von Transkriptionsfaktoren und die anschließende Genexpression leichter zugänglich wird. 5-Azacytidin hemmt DNA-Methyltransferasen, was zu einer Verringerung der Methylierung auf der DNA führt und der Transkriptionsmaschinerie einen besseren Zugang zu zuvor zum Schweigen gebrachten genomischen Regionen ermöglicht. TSA hingegen hemmt Histondeacetylasen, was zu einer offenen Chromatinkonformation aufgrund einer erhöhten Histonacetylierung führt. Solche Veränderungen können die Transkription einer Reihe von Genen, einschließlich Gα16, fördern. Andere Verbindungen, wie Natriumbutyrat, wirken ebenfalls als Histondeacetylase-Inhibitoren, was auf einen möglichen Klasseneffekt bei der Hochregulierung der Gα16-Expression hindeutet. Die Vielfalt der molekularen Wege, in die diese chemischen Aktivatoren eingreifen, verdeutlicht das komplexe regulatorische Netzwerk, das die Gα16-Expression steuert. Das Verständnis dieser Wege bietet Einblicke in die grundlegenden Mechanismen der intrazellulären Signalübertragung und Genregulation.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
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5 mg
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Forskolin stimuliert direkt die Adenylylcyclase und erhöht dadurch die intrazellulären cAMP-Spiegel, was die Transkription von Genen, einschließlich Gα16, über die Aktivierung des cAMP-Response-Element-Bindungsproteins (CREB) hochregulieren kann.

PMA

16561-29-8sc-3576
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PMA ist ein Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die eine Signalkaskade auslösen kann, die zur transkriptionellen Aktivierung bestimmter Gene führt, was möglicherweise zu einer Erhöhung der Gα16-Expression führt.

5-Azacytidine

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500 mg
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5-Azacytidin ist dafür bekannt, die DNA-Methyltransferase zu hemmen und die Demethylierung von Genpromotoren zu fördern. Diese Demethylierung kann dazu führen, dass die Promotorregion des Gα16-Gens zugänglicher wird, wodurch seine Expression angeregt wird.

Trichostatin A

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Trichostatin A hemmt Histon-Deacetylasen und bewirkt so eine Verringerung der Chromatin-Verdichtung. Dies kann die Zugänglichkeit von Transkriptionsfaktoren zur DNA verbessern und möglicherweise die Transkription von Gα16 hochregulieren.

Lithium

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50 g
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Lithiumchlorid kann Veränderungen im GSK-3β-Signalweg induzieren, was zu Veränderungen in den Genexpressionsprofilen führen kann, einschließlich der potenziellen Hochregulierung der Gα16-Expression aufgrund der Stabilisierung von Transkriptionsfaktoren.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat kann antioxidative Response-Elemente im Genom induzieren, was möglicherweise zu einem Anstieg der Gα16-Transkription als Teil einer umfassenderen Reaktion auf oxidativen Stress führt.

Retinoic Acid, all trans

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500 mg
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Retinsäure bindet an Retinsäure-Rezeptoren, die als Transkriptionsfaktoren fungieren. Die Bindung kann zu einer Konformationsänderung und einer anschließenden Hochregulierung von Zielgenen, einschließlich möglicherweise Gα16, über Retinsäure-Response-Elemente führen.

Dexamethasone

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100 mg
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Dexamethason bindet an Glukokortikoid-Rezeptoren, die in den Zellkern wandern und als Transkriptionsfaktoren fungieren können. Diese Bindung kann die Transkriptionsaktivität von Genen, einschließlich Gα16, durch Interaktion mit Glukokortikoid-Response-Elementen stimulieren.

Sodium Butyrate

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250 mg
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Natriumbutyrat ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der zur Hyperacetylierung von Histonen führen kann, wodurch die Transkriptionsaktivität verschiedener Gene erhöht wird. Diese Hyperacetylierung kann die Expression von Gα16 durch Erhöhung der Promotorzugänglichkeit stimulieren.

Eicosa-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-pentaenoic Acid (20:5, n-3)

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sc-200766A
100 mg
1 g
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EPA kann Veränderungen in der Aktivität von Transkriptionsfaktoren wie NF-κB und PPARs induzieren, was zur transkriptionellen Aktivierung von Genen führen kann, die mit entzündungshemmenden Reaktionen in Verbindung stehen, möglicherweise auch Gα16.