Date published: 2025-10-11

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FLRT3 Aktivatoren

Gängige FLRT3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

FLRT3-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von FLRT3 über verschiedene Signalwege unterstützen. Forskolin fördert durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels indirekt die Rolle von FLRT3 bei zellulären Adhäsionsprozessen durch PKA-vermittelte Phosphorylierungskaskaden, die die Stabilität und Funktion von FLRT3 im zellulären Kontext verbessern können. Parallel dazu stärkt Sphingosin-1-Phosphat durch seine rezeptorvermittelte Signalwirkung den Beitrag von FLRT3 zur Organisation des Zytoskeletts und zur Zelladhäsion, indem es interne Signalnetzwerke moduliert, die sich mit den FLRT3-Signalwegen überschneiden. Epigallocatechingallat und die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin dämpfen die konkurrierende Kinase-Signalgebung und heben so die Beteiligung von FLRT3 an Adhäsion und Migration hervor, indem sie die Phosphorylierung konkurrierender Adhäsionsmoleküle verhindern und die AKT-vermittelte Signalgebung reduzieren, die den zellulären Funktionen von FLRT3 entgegenstehen könnte.

Ein weiterer Grund für die Aktivierung von FLRT3 ist das komplizierte Netzwerk der Zellmechanik, und die Verbindungen, die als FLRT3-Aktivatoren wirken, spielen eine entscheidende Rolle bei der Verbesserung seiner funktionellen Dynamik. Forskolin erweist sich als ein Schlüsselaktivator, dessen Rolle bei der Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führt. Die anschließenden Phosphorylierungsvorgänge verstärken wahrscheinlich die Stabilität und die Interaktion von FLRT3 mit seinen Bindungspartnern, wodurch seine Funktion verbessert wird. Sphingosin-1-phosphat orchestriert über rezeptorvermittelte Signalwege zelluläre Signalkaskaden, die die Rolle von FLRT3 bei der Zelladhäsion und der Umstrukturierung des Zytoskeletts verstärken. Genistein macht durch die Hemmung von Tyrosinkinasen möglicherweise einen Weg für FLRT3 frei, seine Funktion beim Neuritenwachstum zu behaupten, indem es die kompetitive Hemmung durch die Tyrosinkinase-Signalgebung abschwächt.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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5 mg
50 mg
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5 g
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Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu erhöhten zyklischen AMP-Spiegeln (cAMP) führt, die die FLRT3-Funktion durch PKA-Aktivierung und nachfolgende Phosphorylierungsereignisse verbessern können, die die FLRT3-Interaktion mit ihren Partnern stabilisieren können.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

26993-30-6sc-201383
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Sphingosin-1-phosphat wirkt auf seine Rezeptoren, um intrazelluläre Signalkaskaden zu aktivieren, einschließlich solcher, die die Aktivität von FLRT3 durch Umstrukturierungen des Zytoskeletts und zelluläre Adhäsionswege verstärken können.

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
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50 mg
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Als Kinase-Inhibitor kann Epigallocatechingallat kompetitive Signalwege reduzieren, sodass die Funktionen von FLRT3 bei der Zelladhäsion und -migration durch die Verhinderung der Phosphorylierung auf konkurrierenden Adhäsionsmolekülen stärker in den Vordergrund treten.

LY 294002

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sc-201426A
5 mg
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Der PI3K-Inhibitor LY294002 verringert die nachgeschaltete AKT-Signalübertragung und könnte so die Rolle von FLRT3 bei der Zelladhäsion verstärken, indem er gegensätzliche Signale reduziert, die zelluläre Prozesse hemmen, bei denen FLRT3 eine Schlüsselkomponente ist.

PD 98059

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Der MEK-Inhibitor PD98059 kann die Aktivität des ERK-Signalwegs reduzieren, was die Signalübertragung von FLRT3 verstärken könnte, indem die Phosphorylierung von Proteinen verringert wird, die die Partner von FLRT3 in der Zell-Zell-Kommunikation negativ regulieren.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
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Thapsigargin stört die Calcium-Homöostase durch Hemmung der sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), was die FLRT3-Aktivität durch die Aktivierung von Calcium-abhängigen Signalwegen, die eng mit der FLRT3-Funktion verbunden sind, verstärken könnte.

PMA

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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), was zu einer verstärkten FLRT3-Aktivität durch Phosphorylierung von FLRT3 oder seiner assoziierten Partner führen kann, wodurch die Zelladhäsion und -motilität beeinflusst wird.

A23187

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sc-3591B
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sc-3591C
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A23187 wirkt als mobiler Ionenüberträger für Ca2+ und verstärkt möglicherweise die Aktivität von FLRT3, indem es das intrazelluläre Kalzium erhöht und kalziumabhängige Signalwege aktiviert, an denen FLRT3 möglicherweise beteiligt ist.

SB 203580

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1 mg
5 mg
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SB203580 ist ein p38-MAPK-Inhibitor, der die Signalübertragung in Richtung FLRT3-Aktivierung verschieben kann, indem er die kompetitive Phosphorylierung anderer Moleküle innerhalb der Adhäsions- und Zellmigrationswege, an denen FLRT3 beteiligt ist, reduziert.

Genistein

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Genistein hemmt Tyrosinkinasen, was zu einer Erhöhung der FLRT3-Aktivität führen kann, indem es kompetitive Phosphorylierungsereignisse reduziert und die FLRT3-vermittelte Signalübertragung in Prozessen wie dem Neuritenwachstum aktiver werden lässt.