Fibrosin Aktivatoren

Gängige Fibrosin Activators sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, β-Estradiol CAS 50-28-2, Sorafenib CAS 284461-73-0, Cyclosporin A CAS 59865-13-3 und Rapamycin CAS 53123-88-9.

Fibrosin-Aktivatoren wirken in erster Linie durch die Beeinflussung vorgelagerter Signalnetzwerke, an denen Fibrosin beteiligt ist, wie z. B. die RAS-MAPK- und PI3K-Akt-Signalwege. Epidermaler Wachstumsfaktor (EGF) und Epigallocatechingallat (EGCG) sind Beispiele für solche Aktivatoren, wobei EGF in der Lage ist, durch seine Wechselwirkung mit EGFR Signalkaskaden in Gang zu setzen, und EGCG die EGFR-Aktivität moduliert. Sorafenib, ein Inhibitor mehrerer Kinasen, kann in ähnlicher Weise die nachgeschaltete Signalübertragung verändern und die Aktivität von Fibrosin verstärken. Dihydrotestosteron (DHT) und Estradiol können durch Bindung an ihre jeweiligen Rezeptoren Signalkaskaden in Gang setzen, an denen Fibrosin beteiligt ist.

Auch andere Fibrosin-Aktivatoren wie Cyclosporin A, Rapamycin, Forskolin, Staurosporin, H-89-Dihydrochlorid, GF109203X und U0126 können die Fibrosin-Aktivität durch Veränderung verschiedener Signalwege beeinflussen. Cyclosporin A wirkt durch die Hemmung von Calcineurin, was durch die Hochregulierung des PI3K-Akt-Signalwegs zu einer Verstärkung der Fibrosin-Aktivität führen kann. In ähnlicher Weise kann auch der mTOR-Inhibitor Rapamycin den PI3K-Akt-Signalweg verstärken, was zu einer Steigerung der Fibrosin-Aktivität führt. Forskolin kann durch Steigerung der cAMP-Produktion die PKA-Aktivität und die zelluläre Signalübertragung beeinflussen, was zu einer Hochregulierung des PI3K-Akt-Stoffwechsels führt. Staurosporin, ein Inhibitor von Proteinkinasen, übt seine Wirkung auf eine ähnliche Weise aus. Schließlich können H-89-Dihydrochlorid, GF109203X und U0126 durch ihre hemmende Wirkung auf PKA, PKC bzw. MEK1/2 zu Veränderungen in den Signalwegen führen und eine Zunahme der Fibrosin-Aktivität bewirken.