FAM193B Aktivatoren

Gängige FAM193B Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, IBMX CAS 28822-58-4, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Insulin CAS 11061-68-0.

Die funktionelle Aktivität von FAM193B kann durch eine Reihe von zellulären Signalereignissen moduliert werden, insbesondere durch solche, die eine Phosphorylierung beinhalten. So führen beispielsweise synthetische Verbindungen, die den intrazellulären zyklischen AMP-Spiegel (cAMP) erhöhen, zur Aktivierung von Proteinkinasen wie PKA. Es ist bekannt, dass diese Kinase eine breite Palette von Substraten phosphoryliert, und es ist denkbar, dass FAM193B zu diesen Zielen gehört, was zu seiner erhöhten funktionellen Aktivität führt. In ähnlicher Weise kann die Verwendung bestimmter Kalzium-Ionophore den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen, ein Signal, das häufig verschiedene kalziumabhängige Kinasen aktiviert. Diese Kinasen sind in der Lage, zahlreiche Proteine zu phosphorylieren, und es ist plausibel, dass die Aktivität von FAM193B durch solche Phosphorylierungsvorgänge erhöht wird. Darüber hinaus sorgen Wirkstoffe, die Phosphodiesterasen hemmen, für einen erhöhten cAMP-Spiegel, indem sie dessen Abbau verhindern und so die PKA-Aktivität und die anschließende Phosphorylierung von Proteinen, möglicherweise auch von FAM193B, fördern.

Weitere Regulierungsmechanismen für FAM193B umfassen die Modulation spezifischer Kinasewege. So aktiviert die Insulin-Signalkaskade den PI3K/Akt-Signalweg, von dem bekannt ist, dass er zur Phosphorylierung einer Vielzahl von Proteinen führt, was einen möglichen Weg für die Aktivierung von FAM193B darstellt. Ein weiterer Weg ist die MAPK/ERK-Signalkaskade, die durch bestimmte Wachstumsfaktoren ausgelöst wird und zur Aktivierung von Kinasen führt, die FAM193B phosphorylieren und damit aktivieren können. Darüber hinaus führt die Hemmung von Proteinphosphatasen zu einer anhaltenden Phosphorylierung innerhalb der Zelle, was aufgrund der verringerten Dephosphorylierungsrate ebenfalls zu einer erhöhten Aktivität von FAM193B beitragen könnte. Die stressbedingte Aktivierung von SAPKs, die häufig zu einer Phosphorylierung von Stressreaktionselementen führt, könnte sich in ähnlicher Weise auf die Aktivität von FAM193B auswirken.