FAM172A Aktivatoren

Gängige FAM172A Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Penicillamine CAS 52-67-5 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

FAM172A-Aktivatoren sind eine Reihe von Chemikalien, die die funktionelle Aktivität von FAM172A durch Beeinflussung verschiedener zellulärer Signalwege verstärken. Forskolin und Isoproterenol aktivieren durch Erhöhung des intrazellulären cAMP die Proteinkinase A (PKA), was zur Phosphorylierung und funktionellen Verstärkung von FAM172A führen kann, wenn es ein Substrat von PKA ist oder an cAMP-abhängigen Prozessen beteiligt ist. In ähnlicher Weise greift db-cAMP, ein synthetisches Analogon von cAMP, auf denselben Weg zurück, um die Funktion von FAM172A zu verstärken. Im Bereich der Kalzium-Signalübertragung dienen Ionomycin und A23187 als Kalzium-Ionophore, die den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen, wodurch kalziumabhängige Kinasen aktiviert werden könnten, die möglicherweise FAM172A phosphorylieren und aktivieren. PMA, ein Aktivator der Proteinkinase C, könnte ebenfalls FAM172A phosphorylieren, wenn es Teil der PKC-Signalkaskade ist. LY294002, ein Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, unterbricht den PI3K/Akt-Signalweg, was möglicherweise zur Aktivierung von FAM172A führt, wenn es durch diesen Weg negativ reguliert wird.

Neben der Modulation der Kinaseaktivität wirken bestimmte FAM172A-Aktivatoren durch Beeinflussung des zellulären Redoxzustands und sekundärer Botenstoffsysteme. SNAP und Natriumnitroprussid, beides Spender von Stickstoffmonoxid, aktivieren die Guanylylzyklase, die den cGMP-Spiegel erhöht. Erhöhtes cGMP könnte die Aktivität von FAM172A verstärken, wenn seine Funktion durch cGMP-abhängige Proteinkinasen reguliert wird. Sildenafilcitrat, ein Phosphodiesterase-5-Hemmer, erhöht ebenfalls den cGMP-Spiegel und trägt damit zur gleichen potenziellen Verstärkung von FAM172A bei. Epigallocatechingallat (EGCG) könnte durch die Hemmung bestimmter Proteinkinasen die auf Phosphorylierung beruhende Hemmung von FAM172A verringern und so seine Aktivität verstärken. Darüber hinaus kann die Rolle von Vincristin bei der Störung der Mikrotubuli-Dynamik indirekt FAM172A beeinflussen, wenn dessen Funktion mit der Zellarchitektur oder den Teilungsprozessen zusammenhängt. Diese Moleküle stellen zusammen ein biochemisches Instrumentarium dar, das die Aktivität von FAM172A über eine Vielzahl von Signalwegen, einschließlich, aber nicht beschränkt auf cAMP-, Kalzium-, cGMP- und PI3K/Akt-Wege, steigern kann, ohne dass eine Erhöhung der Transkription oder Translation von FAM172A oder eine direkte Bindung an das Protein erforderlich ist.