F730047E07Rik Inhibitoren

Gängige F730047E07Rik Inhibitors sind unter underem Aphidicolin CAS 38966-21-1, Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Hydroxyurea CAS 127-07-1 und Cisplatin CAS 15663-27-1.

Die als MMS22l-Inhibitoren bekannte chemische Klasse würde Verbindungen umfassen, die indirekt die DNA-Schadensreaktion und die Reparaturwege der homologen Rekombination beeinflussen. Diese Chemikalien sind keine direkten Antagonisten des MMS22L-Proteins, sondern wirken durch die Veränderung zellulärer Prozesse, für die MMS22L von entscheidender Bedeutung ist. DNA-Replikationsinhibitoren wie Aphidicolin und Hydroxyharnstoff können zu blockierten Replikationsgabeln führen, ein Zustand, der die homologe Rekombination zur Lösung des Problems erforderlich macht, wodurch die MMS22L-Funktionalität indirekt beeinträchtigt wird. In ähnlicher Weise führen DNA-schädigende Wirkstoffe wie Camptothecin, Etoposid, Cisplatin und Mitomycin C zu Läsionen, die über Wege repariert werden müssen, bei denen MMS22L eine Schlüsselrolle spielt. Der Einbau von Nukleosidanaloga wie Gemcitabin in die DNA kann ebenfalls die Replikation behindern und die Abhängigkeit von der MMS22L-vermittelten Reparatur erhöhen.

Checkpoint-Kinase-Inhibitoren wie UCN-01, VE-821, AZD7762 und KU-55933 stören die Regulierung des Zellzyklus und die DNA-Schadensreaktion, wodurch die DNA-Reparaturmaschinerie, zu der auch MMS22L gehört, überlastet werden kann. Die Hemmung von Enzymen wie PARP, ATR, Chk1 und ATM durch Wirkstoffe wie Olaparib kann zu einer verstärkten Abhängigkeit von der homologen Rekombinationsreparatur führen, bei der MMS22L tätig ist, und damit indirekt seine Funktion beeinträchtigen.