ELYS Aktivatoren

Gängige ELYS Activators sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Epoxomicin CAS 134381-21-8, Bortezomib CAS 179324-69-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und Actinonin CAS 13434-13-4.

ELYS-Aktivatoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von ELYS, einem für die Bildung des Kernporenkomplexes entscheidenden Protein, verstärken können. Mikrotubuli störende Wirkstoffe wie der Mikrotubuli stabilisierende Wirkstoff Taxol stören die Mikrotubuli-Dynamik. Diese Störung oder Stabilisierung der Mikrotubuli kann eine kompensatorische Reaktion von ELYS auslösen, die zu einer Erhöhung seiner funktionellen Aktivität führt, um die Bildung des Kernporenkomplexes wiederherzustellen oder aufrechtzuerhalten.

Proteasominhibitoren wie Epoxomicin, Bortezomib und MG132 sowie der Proteaseinhibitor Actinonin hemmen die Mechanismen des Proteinabbaus, was zu einer Proteinakkumulation in der Zelle führt. Diese erhöhte Proteinbelastung kann eine verstärkte Bildung des Kernporenkomplexes erforderlich machen und damit die funktionelle Aktivität von ELYS verstärken. Tunicamycin und Thapsigargin, Inhibitoren der N-gebundenen Glykosylierung bzw. der Ca2+-ATPase des sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulums, können ebenfalls den Bedarf an Kernporenkomplexbildung erhöhen und damit die Funktion von ELYS steigern. Tunicamycin kann durch die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung eine Akkumulation von Glykoproteinen auslösen. Diese Anhäufung von Glykoproteinen erhöht den Bedarf an Kernporenkomplexen, um deren Transport zu erleichtern, und stimuliert so indirekt die ELYS-Funktion. Andererseits verursacht Thapsigargin durch seine Hemmung der sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase eine Störung der Kalziumhomöostase. Diese Störung kann eine verstärkte Bildung des Kernporenkomplexes erforderlich machen, um das zelluläre Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, wodurch die funktionelle Aktivität von ELYS verstärkt wird.