Date published: 2025-10-27

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EG545802 Inhibitoren

Gängige EG545802 Inhibitors sind unter underem MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, MLN 4924 CAS 905579-51-3, Thalidomide CAS 50-35-1, Nutlin-3 CAS 548472-68-0 und Bortezomib CAS 179324-69-7.

Hectd4, eine E3-Ubiquitin-Proteinligase mit HECT-Domäne, spielt vermutlich eine Rolle bei der Glukosehomöostase und dem Glukosestoffwechsel. Seine Expression in verschiedenen Strukturen, einschließlich der extraembryonalen Komponente, des Nervensystems, der neuralen Retina, des Fortpflanzungssystems und der Zunge, deutet auf eine breite Beteiligung an physiologischen Prozessen hin. Die genaue Funktion von Hectd4 ist zwar noch nicht bekannt, aber die vermutete Verbindung mit glukosebezogenen Prozessen macht es zu einem potenziellen Regulator der metabolischen Homöostase. Die Hemmung von Hectd4 kann sowohl auf direktem als auch auf indirektem Wege erreicht werden, wobei eine Vielzahl chemischer Verbindungen zum Einsatz kommt. Direkte Inhibitoren wie MG-132, Bortezomib und MLN7243 zielen auf das Proteasom ab und verhindern so den Abbau von Hectd4, was zu dessen Akkumulation führt. Indirekte Inhibitoren wie MLN4924, Pevonedistat und Thalidomid beeinflussen Hectd4 durch Modulation des NEDD8-aktivierenden Enzyms (NAE) oder des CRBN-Wegs und beeinflussen so die Aktivierung und Stabilität von Hectd4. Andere Wirkstoffe wie Nutlin-3 und WP1130 regulieren den Hectd4-Spiegel indirekt, indem sie die Interaktion zwischen p53 und MDM2 stören bzw. die Deubiquitinase USP9X angreifen.

Darüber hinaus beeinflussen Chemikalien wie ATRA und C646 Hectd4 durch eine Modulation der Genexpression, die sich auf den Gehalt dieser Ubiquitin-Ligase auswirkt. Der Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), AICAR, wirkt sich indirekt auf Hectd4 aus, indem er den zellulären Energiestatus durch Aktivierung der AMPK moduliert. Diese verschiedenen Mechanismen verdeutlichen die komplexen regulatorischen Netzwerke, die die Beteiligung von Hectd4 an der Glukosehomöostase und an Stoffwechselprozessen steuern können. Die spezifischen Rollen und Regulierungswege, die mit Hectd4 verbunden sind, müssen weiter erforscht werden, um seinen genauen Beitrag zur Zellphysiologie und seine potenziellen Auswirkungen auf die Stoffwechselhomöostase zu klären.

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MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

Proteasom-Inhibitor. MG-132 hemmt Hectd4 direkt, indem es den proteasomalen Abbau dieser E3-Ubiquitin-Ligase verhindert. Diese Hemmung führt zur Akkumulation von Hectd4, wodurch seine vorhergesagten Funktionen in der Glukosehomöostase und im Glukosestoffwechsel gestört werden.

MLN 4924

905579-51-3sc-484814
1 mg
$280.00
1
(0)

NEDD8-aktivierendes Enzym (NAE)-Inhibitor. MLN4924 hemmt indirekt Hectd4, indem es den Neddylierungsweg blockiert, der für die Aktivierung von Cullin-RING-Ligasen (CRLs) einschließlich Hectd4 unerlässlich ist. Diese Interferenz führt zur Inaktivierung von Hectd4 und beeinflusst dessen Rolle bei ubiquitinvermittelten Prozessen im Zusammenhang mit der Glukosehomöostase.

Thalidomide

50-35-1sc-201445
sc-201445A
100 mg
500 mg
$109.00
$350.00
8
(0)

Cereblon (CRBN)-Modulator. Thalidomid hemmt indirekt Hectd4, indem es den CRBN-Signalweg moduliert und das Ubiquitin-Proteasom-System beeinflusst. Diese Modulation führt zu Veränderungen der Hectd4-Spiegel, was sich auf die vorhergesagten Funktionen bei der Glukosehomöostase und dem Glukosestoffwechsel auswirkt.

Nutlin-3

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sc-45061A
sc-45061B
1 mg
5 mg
25 mg
$56.00
$212.00
$764.00
24
(1)

MDM2-Inhibitor. Nutlin-3 hemmt indirekt Hectd4, indem es die MDM2-p53-Interaktion unterbricht, was zur Stabilisierung von p53 führt. Das stabilisierte p53 reguliert dann die Hectd4-Expression negativ, was sich auf seine Rolle bei der Glukosehomöostase und dem Glukosestoffwechsel auswirkt.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
(2)

Proteasom-Inhibitor. Bortezomib hemmt Hectd4 direkt, indem es den proteasomalen Abbau dieser E3-Ubiquitin-Ligase verhindert. Diese Hemmung führt zur Anhäufung von Hectd4, wodurch seine vorhergesagten Funktionen in der Glukosehomöostase und im Glukosestoffwechsel gestört werden.

Lenalidomide

191732-72-6sc-218656
sc-218656A
sc-218656B
10 mg
100 mg
1 g
$49.00
$367.00
$2030.00
18
(1)

Cereblon (CRBN)-Modulator. Lenalidomid hemmt Hectd4 indirekt, indem es den CRBN-Signalweg moduliert und so das Ubiquitin-Proteasom-System beeinflusst. Diese Modulation führt zu Veränderungen der Hectd4-Spiegel, was sich auf seine vorhergesagten Funktionen bei der Glukosehomöostase und dem Glukosestoffwechsel auswirkt.

MLN7243

1450833-55-2sc-507338
5 mg
$340.00
(0)

NEDD8-aktivierendes Enzym (NAE)-Inhibitor. MLN7243 hemmt Hectd4 indirekt, indem es den Neddylierungsweg blockiert, der für die Aktivierung von Cullin-RING-Ligasen (CRLs) einschließlich Hectd4 unerlässlich ist. Diese Interferenz führt zur Inaktivierung von Hectd4, was sich auf seine Rolle bei ubiquitinvermittelten Prozessen im Zusammenhang mit der Glukosehomöostase auswirkt.

Retinoic Acid, all trans

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sc-200898A
sc-200898B
sc-200898C
500 mg
5 g
10 g
100 g
$65.00
$319.00
$575.00
$998.00
28
(1)

Retinsäure-Rezeptor-Agonist. ATRA hemmt indirekt Hectd4, indem es den Retinsäure-Signalweg beeinflusst, der die Genexpression modulieren kann. Das veränderte Genexpressionsprofil kann Veränderungen der Hectd4-Spiegel beinhalten, was sich auf seine vorhergesagten Funktionen bei der Glukosehomöostase und dem Glukosestoffwechselprozess auswirkt.

C646

328968-36-1sc-364452
sc-364452A
10 mg
50 mg
$260.00
$925.00
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p300/CBP-Inhibitor. C646 hemmt indirekt Hectd4, indem es auf die Histon-Acetyltransferase-Aktivität von p300/CBP abzielt, die wichtige Regulatoren der Genexpression sind. Diese Hemmung führt zu Veränderungen im Acetylierungsstatus von Histonen, was sich möglicherweise auf die Hectd4-Expression auswirkt und die vorhergesagten Funktionen bei der Glukosehomöostase und dem Glukosestoffwechsel beeinträchtigt.

WP1130

856243-80-6sc-364650
sc-364650A
10 mg
50 mg
$480.00
$1455.00
1
(0)

USP9X-Inhibitor. WP1130 hemmt Hectd4 indirekt, indem es auf die Deubiquitinase USP9X abzielt, die die Stabilität von Hectd4 reguliert. Die Hemmung von USP9X führt zu einer verstärkten Ubiquitinierung und zum Abbau von Hectd4, was sich auf seine vorhergesagten Funktionen bei der Glukosehomöostase und dem Glukosestoffwechsel auswirkt.