DLEC1-Aktivatoren sind Chemikalien, die dazu dienen, die funktionelle Aktivität des DLEC1-Proteins indirekt zu erhöhen, das an der Regulierung zellulärer Prozesse beteiligt ist, die für die Tumorbekämpfung von Bedeutung sind. Forskolin, ein Adenylylzyklase-Aktivator, fördert den Anstieg von cAMP in der Zelle, was wiederum die Aktivität der Proteinkinase A (PKA) verstärken und möglicherweise den Phosphorylierungszustand von Proteinen beeinflussen kann, die mit DLEC1 interagieren oder Teil desselben Weges sind, wodurch die tumorsuppressiven Funktionen von DLEC1 verbessert werden. Die Rolle von Genistein als Tyrosinkinase-Hemmer könnte konkurrierende Signale von Tyrosinkinase-assoziierten Signalwegen abschwächen, so dass mit DLEC1 in Verbindung stehende Signalwege in der zellulären Signalgebung stärker in den Vordergrund treten können. In ähnlicher Weise kann Sphingosin-1-Phosphat (S1P) seine eigenen Rezeptoren aktivieren und Signalkaskaden in Gang setzen, die sich mit der DLEC1-Aktivität kreuzen, wodurch seine Rolle in der Zelle möglicherweise verstärkt wird. Verbindungen wie Thapsigargin und PMA wirken durch eine Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels bzw. durch die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC), die beide das zelluläre Umfeld in einer Weise verändern könnten, die die Aktivität von DLEC1 verstärkt.
Die zweite Gruppe von DLEC1-Aktivatoren umfasst Wirkstoffe, die auf spezifische Kinasewege einwirken, wie LY294002 und Wortmannin, die PI3K-Inhibitoren sind. Indem sie die PI3K-Signalübertragung dämpfen, können diese Verbindungen eine kompensatorische Hochregulierung der an DLEC1 beteiligten Signalwege bewirken. MAPK-Signalweg-Inhibitoren wie SB203580 und U0126 modulieren ebenfalls die zelluläre Signalübertragung, was möglicherweise die Verstärkung der Funktion von DLEC1 begünstigt. A23187 (Calcimycin) und Staurosporin verändern den intrazellulären Kalziumspiegel bzw. hemmen ein breites Spektrum von Proteinkinasen, was zur Aktivierung von kalziumabhängigen Prozessen oder zur selektiven Verstärkung von Signalwegen führen kann, an denen DLEC1 beteiligt ist. Epigallocatechingallat (EGCG) mit seinen kinasehemmenden Eigenschaften kann ebenfalls die Signalübertragung in einer Weise modulieren, die die Aktivierung des DLEC1-Signalwegs begünstigt.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylylcyclase, was zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Spiegel führt. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das verschiedene Proteine phosphorylieren kann, die möglicherweise an denselben Signalwegen beteiligt sind, an denen DLEC1 beteiligt ist, wodurch die Funktion von DLEC1 verbessert wird. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, kann die kompetitive Signalübertragung von Tyrosinkinasen reduzieren, was zu einer relativen Zunahme der Signalwege führen kann, in denen DLEC1 aktiv ist, und so indirekt die funktionelle Aktivität von DLEC1 verstärken. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
Sphingosin-1-phosphat bindet an seine Rezeptoren und löst Signalkaskaden aus, die intrazelluläre Prozesse im Zusammenhang mit der DLEC1-Aktivität modulieren können, was zu einer Stärkung der funktionellen Rolle von DLEC1 in der Zelle führt. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin führt zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziums, indem es die sarkoplasmatische/endoplasmatische Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA) hemmt. Erhöhte Kalziumspiegel können kalziumabhängige Signalwege aktivieren, an denen DLEC1 beteiligt sein könnte, wodurch seine Aktivität verstärkt wird. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert direkt die Proteinkinase C (PKC), die DLEC1 phosphorylieren und dadurch die funktionelle Aktivität von DLEC1 erhöhen könnte, indem sie die damit verbundenen Signalwege verstärkt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 hemmt PI3K und verändert nachgeschaltete Signalwege. Diese Hemmung könnte zu einer kompensatorischen Hochregulierung alternativer Signalwege führen, an denen DLEC1 beteiligt ist, wodurch indirekt die funktionelle Aktivität von DLEC1 gesteigert wird. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein weiterer PI3K-Inhibitor, der die nachgeschaltete Signalübertragung modulieren kann, was möglicherweise zu einer verstärkten DLEC1-Aktivität führt, indem das Gleichgewicht der intrazellulären Signalübertragung in Richtung der Signalwege verschoben wird, an denen DLEC1 beteiligt ist. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein p38-MAPK-Inhibitor. Durch die Hemmung von p38 MAPK kann er die Signalübertragung auf andere Wege verlagern und möglicherweise diejenigen verstärken, an denen DLEC1 beteiligt ist, was zu einer erhöhten DLEC1-Aktivität führt. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187 erhöht direkt den intrazellulären Kalziumspiegel, wodurch möglicherweise kalziumabhängige Signalwege aktiviert werden, die die DLEC1-Aktivität verstärken könnten. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein Breitband-Proteinkinase-Inhibitor. Durch die Hemmung bestimmter Kinasen kann es selektiv Signalwege oder Prozesse aktivieren, an denen DLEC1 beteiligt ist, was zu einer verstärkten Aktivität von DLEC1 führt. |