Dbil5 Inhibitoren
Gängige Dbil5 Inhibitors sind unter underem (+)-Etomoxir sodium salt CAS 828934-41-4, Trimetazidine Dihydrochloride CAS 13171-25-0, rac Perhexiline Maleate CAS 6724-53-4, Ranolazine CAS 95635-55-5 und Etofibrate CAS 31637-97-5.
Dbil5-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Funktion von Dbil5 (Diazepam-bindendes Inhibitor-ähnliches Protein 5) zu hemmen, einem Protein, das vermutlich an der Regulierung zellulärer Signalwege oder Stoffwechselprozesse beteiligt ist. Während die genaue Funktion von Dbil5 noch untersucht wird, sind Proteine der Diazepam-bindenden Inhibitoren (DBI)-Familie typischerweise an Prozessen wie dem Lipidstoffwechsel, der Regulierung der Steroidhormonproduktion und der Modulation zellulärer Stressreaktionen beteiligt. Durch die Hemmung von Dbil5 können Forscher seine spezifische Rolle in diesen zellulären Signalwegen erforschen und untersuchen, wie es wichtige Stoffwechsel- oder Signalmechanismen beeinflusst, und so Einblicke in seine umfassenderen biologischen Funktionen gewinnen. Der Wirkmechanismus von Dbil5-Inhibitoren besteht im Allgemeinen darin, dass sie an kritische Domänen des Dbil5-Proteins binden und es daran hindern, mit seinen Zielmolekülen zu interagieren oder seine regulatorischen Funktionen auszuüben. Diese Inhibitoren können die Fähigkeit von Dbil5 blockieren, sich an seine natürlichen Liganden zu binden, oder seine Beteiligung an bestimmten Signalwegen stören. Strukturell sind Dbil5-Inhibitoren so konzipiert, dass sie die Substrate oder Bindungspartner des Proteins imitieren, wodurch sie seine Aktivität kompetitiv hemmen können, oder sie können auf allosterische Stellen abzielen und Konformationsänderungen induzieren, die die Funktion des Proteins beeinträchtigen. Die Verwendung von Dbil5-Inhibitoren bietet wertvolle Hilfsmittel für die Untersuchung der Rolle dieses Proteins im Zellstoffwechsel und in der Signalregulierung. Durch die Hemmung von Dbil5 können Forscher seine Beteiligung an umfassenderen zellulären Prozessen analysieren und tiefere Einblicke in die Art und Weise gewinnen, wie das Protein zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase beiträgt und wie sich seine Modulation auf verschiedene biologische Systeme auswirkt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $148.00 $496.00 | 3 | |
Hemmt Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (CPT-1) und behindert so die Fettsäureoxidation. Seine indirekte Wirkung auf Dbil5 besteht darin, die Versorgung mit Fettsäure-CoA zu unterbrechen, was möglicherweise nachgeschaltete Prozesse im Zusammenhang mit der Lipidbindungsaktivität beeinflusst. | ||||||
Trimetazidine Dihydrochloride | 13171-25-0 | sc-220334 | 10 mg | $209.00 | ||
Hemmt 3-Ketothiolase und stört so die Fettsäure-Beta-Oxidation. Seine indirekte Hemmung von Dbil5 beinhaltet die Modulation der Verfügbarkeit von Fettsäure-Acyl-CoA, was sich auf die Lipidbindungsaktivität auswirkt und möglicherweise zytoplasmatische Funktionen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel beeinflusst. | ||||||
rac Perhexiline Maleate | 6724-53-4 | sc-460183 | 10 mg | $184.00 | ||
Hemmt die mitochondriale Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (mCPT-1) und stört so die Fettsäureoxidation. Sein indirekter Einfluss auf Dbil5 besteht darin, den Pool von Fettsäure-CoA zu verändern, was möglicherweise die Lipidbindungsaktivität und zytoplasmatische Funktionen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel beeinflusst. | ||||||
Ranolazine | 95635-55-5 | sc-212769 | 1 g | $107.00 | 3 | |
Hemmt die Fettsäureoxidation durch Beeinflussung des späten Natriumstroms. Seine indirekte Modulation von Dbil5 beinhaltet die Veränderung der Verfügbarkeit von Fettsäure-CoA, was möglicherweise die Lipidbindungsaktivität und zytoplasmatische Funktionen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel beeinflusst. | ||||||
Bezafibrate | 41859-67-0 | sc-204650B sc-204650 sc-204650A sc-204650C | 500 mg 1 g 5 g 10 g | $30.00 $45.00 $120.00 $200.00 | 5 | |
Aktiviert PPAR-alpha, was sich auf den Lipidstoffwechsel auswirkt. Seine indirekte Modulation von Dbil5 beinhaltet die Veränderung der Expression von Proteinen, die mit der Lipidbindungsaktivität in Verbindung stehen, und die Beeinflussung zytoplasmatischer Funktionen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Hemmt CPT-1 und behindert so den Fettsäuretransport in die Mitochondrien. Seine indirekte Hemmung von Dbil5 führt zu einer Störung der Fettsäureoxidation, was möglicherweise die Lipidbindungsaktivität und zytoplasmatische Funktionen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel beeinflusst. | ||||||
TOFA (5-(Tetradecyloxy)-2-furoic acid) | 54857-86-2 | sc-200653 sc-200653A | 10 mg 50 mg | $95.00 $367.00 | 15 | |
Hemmt die peroxisomale Beta-Oxidation und beeinflusst so den Lipidstoffwechsel. Sein indirekter Einfluss auf Dbil5 besteht in der Modulation der Fettsäure-Acyl-CoA-Spiegel, was sich möglicherweise auf die Lipidbindungsaktivität und die mit dem Lipidstoffwechsel verbundenen zytoplasmatischen Funktionen auswirkt. | ||||||
Oligomycin | 1404-19-9 | sc-203342 sc-203342C | 10 mg 1 g | $146.00 $12250.00 | 18 | |
Hemmt die ATP-Synthase und beeinflusst den Energiestoffwechsel. Seine indirekte Wirkung auf Dbil5 besteht darin, die Verfügbarkeit von ATP zu verändern und möglicherweise zytoplasmatische Funktionen im Zusammenhang mit der Lipidbindungsaktivität und dem Lipidstoffwechsel zu beeinflussen. | ||||||
L-Carnitine | 541-15-1 | sc-205727 sc-205727A sc-205727B sc-205727C | 1 g 5 g 100 g 250 g | $23.00 $33.00 $77.00 $175.00 | 3 | |
Hemmt die Fettsäureoxidation, indem es die Bildung von Fettsäure-Carnitin verhindert. Seine indirekte Modulation von Dbil5 beinhaltet die Beeinflussung der Verfügbarkeit von Fettsäure-CoA, was sich möglicherweise auf die Lipidbindungsaktivität und die mit dem Lipidstoffwechsel verbundenen zytoplasmatischen Funktionen auswirkt. | ||||||
Triclosan | 3380-34-5 | sc-220326 sc-220326A | 10 g 100 g | $138.00 $400.00 | ||
Hemmt die Enoyl-Acyl-Carrier-Protein-Reduktase und beeinflusst so die Fettsäuresynthese. Seine indirekte Wirkung auf Dbil5 besteht darin, dass es die Fettsäure-CoA-Spiegel verändert und so möglicherweise die Lipidbindungsaktivität und die mit dem Lipidstoffwechsel verbundenen zytoplasmatischen Funktionen beeinflusst. | ||||||